Билет 8

1. Мужчина госпитализирован с жалобами на слабость, головную боль, боли в области поясницы, мочу цвета «мясных помоев». Из анамнеза известно, что 2 недели назад перенес ангину. При осмотре: лицо одутловатое, артериальное давление 145/95 мм.рт.ст, пульс 96 ударов в минуту, температура тела 37,1ОС. Кроме того, обнаружены олигурия (суточный диурез 500 мл), протенурия, гематурия. Поставлен диагноз – острый гломерулонефрит.

1. Дайте определение гломерулонефрита.

Под этим терминов в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционноаллергической или неустановленной этиологии, характеризующиеся двусторонним диффузным, реже-очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарат почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, азотемия) симптомов.

2. Приведите классификацию острого гломерулонефрита (по этиологии,патогенезу, течению, топографии и характеру поражений).

По этиологии гломерулонефтриты бывают:

-установленной этиологии бактерии (стрептококк), простейшие (малярийный плазмодий), вирусы

-неустановленной этиологии

Острый гломерулонефрит чаще бывает постстрептококковым

Патогенез: Развивается через 1—4 недели после стрептококковой инфекции глотки. чаще встречается у детей в возрасте 6-10 лет, однако могут болеть и взрослые в любом возрасте. Возбудителем являются некоторые штаммы β-гемолитического стрептококка группы А После Скарлатины/ангины получаем высокий титр антистрептококковых антител, они ошибочно реагируют с базальной мембраной капсулы клубочка и развивается иммунологическое воспаление.

По патогенезу гломерулонефриты бывают:

-Иммунологически обусловленные ( механизмы:иммунокомлпексный, антительный)

-Иммунологически необусловленные

Острый гломерулонефрит иммунологически обусловленный (наличие гранулярных имунных депозитов в клубочках позволяет предполагать включение имуннокмплексного механизма)

По течению гломерулонефрит бывает

-острый (до 1 года)

-подострый

-хронический

Тут он острый.

трансформация их невозможна, то есть острый может иметь затянувш течение (затяжную форму), но никогда не перейдет в подострую (ЭТО ИЗ ЛЕКЦИИ ЕОП)

По топографии процесса бывают (интракапиллярный, экстракапиллярный)

По распространенности процеса гломерулонефриты (очаговые, диффузные)

По характеру процесса (экссудатинвый, пролиферативный, смешанный)

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Эксудативно(нейтрофильная инфильтрация, как попытка утилизировать застявшие иммунные комплексы)- пролиферативный(пролиферирует эндотелий и мезангий) интракапиллярный(когда пролиферация клеток или инфильтрация вся находится внутри почечного клубочка, внутри капил сети), диффузный

в зависимости от клинического течения заболевания выделяют тут нефритический синдром, он сопряжен с пролиферацией клеток впочечном клубочке

Нефритический синдром — симптомокомплекс, развивающийся на фоне воспалительных заболеваний почек. Синдром характеризуется появлением эритроцитов в моче (макрогематурия), белка (протеинурия), повышением артериального давления и формированием периферических отеков мягких тканей.

3. Особенности макроскопического вида почек.

Макроскопически почки увеличены, увеличены в массе, дряблые с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап - «большая пестрые почки» Капилляры иногда разрываются, происходит экстравазация крови

4. Назовите микроскопические изменения клубочков и канальцев почки, развивающиеся при остром гломерулонефрите.

Микропрепарат «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит (биоптат почки)», (Г-Э). Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Увеличение количества клеток связано с пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток, отложением иммунных комплексов на эпителиальной стороне ГБМ (гломерулярной базальной мембраны), наличием нейтрофилов в просвете капиллярных петель, пролиферацией мезангиальных клеток . Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация носят диффузный характер и вовлекают все дольки всех клубочков. Сочетание пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к

облитерации просвета капилляров. В их просвете и в мезангии видны мелкие депозиты фибрина. Помимо этого в строме (интерстиции) нередко возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов.

5. Каковы исходы острого гломерулонефрита?

Изменения почек при остром гломерулонефрите часто полностью обратимы → выздоровление.

Иногда, при остром затянувшемся гломерулонефрите, они сохраняются более года и заболевание может перейти в хроническую форму.

2. Мужчина 32-лет без определенного места жительства в тяжелом состоянии госпитализирован в больницу. При осмотре обнаружено спутанное сознание, температура тела 38,90С, симптоматика менингита, мелкопузырчатые влажные хрипы по всей поверхности легких с множественными мелкими очагами затемнения диаметром 0,1-0,2

см. Компьютерная томография выявила аналогичные очаги в увеличенных печени и

селезенке, а также петрификаты в 3 сегменте правого легкого и прикорневых лимфатических узлах. Методом ПЦР установлено наличие туберкулезной палочки.

1. Дайте определение туберкулеза. Укажите клинико-морфологическую форму туберкулеза у больного и ее вид.

Туберкулез (от лат.- бугорок) - инфекционное заболевание человека и животных со склонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis и другими микобактериями. Заболевание распространено повсеместно (убиквитарная инфекция).

Это гематогенный (постпервичный) генерализованный острый общий милиарный туберкулез

2. Каков патогенез данной клинико-морфологической формы туберкулеза?

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у людей, имеющих иммунитет к микобактериям туберкулеза. Он возникает из очагов дремлющей инфекции (в незаживших фокусах первичного комплекса или очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза). Характерны преобладание продуктивной тканевой реакции (из-за наличия нестерильного иммунитета у больных), склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

3. Охарактеризуйте морфологический субстрат адаптивной иммунной реакции при туберкулезе.

Морфологическим субстратом является формирование гранулемы.

Через 3 нед после инфицирования включается Th1 лимфоциты, макрофаги, антигенпрезентирующие клетки, B лимфоциты. И завязывается адаптивная иммунная реакция. В ходе нее вокруг скопления микобактерий и поврежденных тканей формируется продуктивнаягранулематозная реакция. Выделения лимфоцитами ИФНгамма и она стимулирует активацию макрофагов. Макрофаги превращаются в эпителиоидные клетки. Они сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки Пирогова Ланганса. Потом они погибают, в центре образуется казеозный некроз, вокруг скопления лимфоцитов CD4, Th1 киллер=это и есть продуктивное гранулематозное воспаление.

4. Какие морфологические изменения развиваются при туберкулезе в мягких мозговых оболочек, печени и селезенке?

Туберкулезный менингит - экссудат имеет казеозный или студенистый характер, особенно большое скопление его в цистернах мозга. В сосудистой и паутинной оболочках обнаруживаются мелкие белесоватые бугорки. Почти всегда - обструкция тока ликвора с выраженной в той или иной степени гидроцефалией

Экссудат имеет фибринозно-казеозный характер с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Изредка можно встретить гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Как правило, отмечают облитерирующий эндартериит, приводящий к значительному сужению просвета пораженных артерий. Следствие этого - мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов.

В печени и селезенке также отмечаются мелкие просовидные белесоватые очаги, уплотнение органов, увеличение их в размере

5. Объясните происхождение петрификатов и проведите ихдифференциальный диагноз.