Патофизиология многих признаков нефротического синдрома изучена хорошо. Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленное основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков. Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.

4. Объясните механизмы развития гипертрофии сердца (укажите ее вид) у больного. Стадии гипертрофии сердца.

В результате долгого течения вторичного туберкулеза выявляется хроническое воспаление легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы - легочное сердце. (концентрическая гипертрофия)

Стадии гипертрофии сердца(миокарда) :

1) Первая , аварийная , стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) миокарда 2)Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС

миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энерго образования и синтеза нуклеиновых кислот и бел ков в ткани сердечной мышцы 3)Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется на

рушением синтеза белков и нуклеиновых кис лот в миокарде. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента.

5. Перечислите осложнения и причины смерти больных данной формой туберкулеза.

1.Кровотечения из повреждённых крупных сосудов (→ кровохарканье) → постгеморрагическая анемия → смерть.

2.Разрыв каверны → проникновение её содержимого в плевральную полость → пневмоторакс, плеврит, туберкулёзная эмпиема → бронхоплевральные свищи.

3.Часто при фиброзно-кавернозной форме → вторичный амилоидоз почек → почечная недостаточность → смерть.

4. Хроническое воспаление в лёгких с развитием пневмосклероза и эмфиземы → хроническое лёгочное сердце → хроническое лёгочно-сердечная недостаточность → смерть.

Задача 3. Ребенок 4-х лет оперирован по поводу опухоли мягких тканей бедра, напоминающей на разрезе «рыбье мясо», с прорастанием в стенку бедренной артерии. В раннем послеоперационном периоде были отмечены массивная кровопотеря, падение артериального давления, быстрое развитие анурии. Начатый искусственный гемодиализ положительного эффекта не дал. За несколько дней до смерти у больного появился шум трения перикарда, симптоматика тяжелого гастроэнтероколита.

1.По препарату опишите микроскопические особенности опухоли,поставьте морфологический диагноз.

Фибросаркома Опухоль крупных размеров, в основном с нечеткими границами (инфильтрирующийрост),

мягко-эластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым оттенком, местами пестрого вида, с очагами некроза и кровоизлияний

2.Почему у больного развилась анурия? Выражением какого синдрома онаявляется? Опишите микроскопические изменения почки.

Анурия вследствие массивной кровопотери и снижения АД (шок). Выражение острой почечной недостаточности (преренальной).

3.Объясните причину, механизм развития и вид этого синдрома у больного.

Причина – гипоперфузия почек.

Механизм – массивная кровопотеря-> гиповолемия -> гипоперфузия -> ОПН Вид – преренальная ОПН

4.Охарактеризуйте макроскопические изменения сердца у больного и объясните их.

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

5.Опишите микроскопические изменения толстой кишки у больного и объясните их, назовите вид и разновидность воспаления.

Дифтеритический колит Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая

оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое — полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

Билет 11

1.Мужчина 45 лет, поступил с клинику с жалобами на снижение массы тела, постепенно нарастающие трудности при глотании. Во время обследования в нижней трети пищевода обнаружено циркулярное образование, сужающее просвет пищевода, увеличенная бугристая печень. Диагностирован ракпищевода.

1. Дайте определение рака. Современные представления о морфогенезе рака

Рак - злокачественная опухоль из эпителия. Злокачественная опухоль из эпителия построена из недифференцированных клеток, для нее характерен быстрый инвазивный рост, способна рецидивировать и метастазировать.

Морфогенез опухолей. В настоящее время допускаются 2 морфогенетических варианта возникновения опухолей.

1.Без предшествующих изменений — de novo («с места вкарьер»).

2.Развитие опухоли через качественно различимые последовательные стадии: а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии;

б) неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опухоли в самой себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов, переносимость течения может достигать 10 лет и более; в) инвазивного роста опухоли;

г) метастазирования

2.Принципы классификации опухолей

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения все опухоли подразделяются на две основные группы:

Доброкачественные (дифференцированные)

Злокачественные (недифференцированные)

Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли)

II.В зависимости от гистогенеза

1.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

2.Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

3.Мезенхимальные опухоли.

4.Опухоли меланинобразующей ткани.

5.Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6.Опухоли системы крови.

7.Тератомы.

3.	Проявления морфологического атипизма опухолей

Морфологический атипизм:

Тканевой атипизм

Клеточный атипизм

Признаки тканевого атипизма:

Патологическое разрастание ткани – уродливые разрастания

Преобладание паренхимы над стромой

Признаки клеточного атипизма:

Полиморфизм клеток

Полиморфизм ядер

Гиперхромные ядра

Нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону ядра

Патологический митоз

4.Наиболее вероятные гистологические варианты рака пищевода, их

разновидности

Макроскопически выделяют:

•экзофитно-полиповидный рак;

•плоский с изъязвлением рак;

•инфильтративный рак.

Микроскопически рак пищевода представлен двумя основными формами:

•плоскоклеточным;

•аденокарциномой.

По степени дифференцировки плоскоклеточный рак подразделяют на высоко-, умеренно и низкодифференцированные формы. Выделяют недифференцированный рак.

Для рака пищевода характерно внутриорганное метастазирование.

5. Объясните причину изменений печени. Современные представления о метастатическом каскаде

Процесс метастазирования объясняет теория метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы.

Метастатический каскад условно может быть разделен на 4 этапа:

•формирование метастатического опухолевого субклона;

•инвазия в просвет сосуда;

•циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

•оседание на новом месте с формированием вторичнойопухоли.

2.В нефрологическое отделение госпитализирован 6-тилетний ребенок с распространёнными отеками. После обследования был поставлендиагноз первичного нефротического синдрома детей.

1. Дайте определение нефротического синдрома, назовите характерные для него проявления.

Нефротический синдром характеризуется массивной протеинурией, гипоальбуминемией,

генерализованным отеком и гиперлипидемией. Он всегда сопровождает такие гломерулярные заболевания, как мембранозная гломерулопатия, болезнь малых отростков подоцитов (минимальные изменения),фокальносегментарный гломерулосклероз (ФСГС). У детей нефротический синдром почти всегда связан с первичным поражением почек, а у взрослых - часто с системными заболеваниями. Как правило, нефротический синдром развивается при СКВ, сахарном диабете и амилоидозе.

2. Назовите морфологические изменения, характерные для первичногонефротического синдрома детей