• Недифференцированный рак Микропрепарат «Аденокарцинома желудка»

Опухоль построена из атипичных железистых комплексов, образованных клетками с выраженным клеточным полиморфизмом. Строма не развита.

3.Объясните изменения в левом надключичном лимфатическом узле, укажите их название, причины и механизм развития.

Левый надключичный узел ретроградный лимфогенный метастаз-Вирховская железа.

4.Объясните по макроскопической картине изменения печени.

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

5. Опишите макроскопические изменения сердца, подтверждающие причину смерти.

Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе.

Билет 25

1. Молодая женщина поступила в клинику с жалобами на частые носовые кровотечения, кровоточивость дѐсен, общую слабость, повышение температуры тела до 37,7ОС, головную боль. После обследования был поставлен диагноз острого миелоидного лейкоза.

1. Дайте определение лейкоза. Назовите характерные черты бластной клетки на ультраструктурном уровне.

Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы с замещением нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает в результате злокачественной трансформации стволовой кроветворной клетки. При острых лейкозах происходит размножение незрелых (низкодифференцированных) клеток. Острые миелобластные лейкозы — группа острых миелоидных лейкозов со злокачественным ростом миелобластов. В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками в ядре, имеют цитоплазматические гранулы.

2. Критерии классификации лейкозов.

По степени дифференцировки: бластные (острые) и цитарные (хронические);

По гистогенезу: миелоидные и лимфоидные;

По количеству бластных клеток в периферической крови: Лейкемические – свыше 50—80×109 /л лейкоцитов, бластов в том числе; Сублейкемические – 50—80×109 /л лейкоцитов, бластов в том числе; Лейкопенические – в периферической крови содержание лейкоцитов ниже нормы, но есть бластные клетки; Алейкемические (в периферической крови содержание белых кровяных телец понижено, бластные клетки не выявлены).

3.Какие характерные изменения развиваются при этом заболевании в органах и тканях?

Селезенка умеренно увеличена, плотная, поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации сосудов скоплениями опухолевых клеток. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серокоричневая. Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать обусловленную анемией жировую дистрофию печени и миокарда, а также распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении, дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти. Поражение головного мозга может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим инфарктам.

В мазках крови видно, что большинство форменных элементов представлены бластами с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением и ядрышками в ядре. Постоянно обнаруживаются анемия и тромбоцитопения.

4.Назовите возможные изменения в головном мозге.

Головной мозг при остром миелолейкозе (ГЭ)

Ввеществе головного мозга – обширный инфильтрат из опухолевых (лейкозных) клеток. По периферии инфильтрата – перицеллюлярный и периваскулярный отек, в мелких сосудах - опухолевые эмболы. Ткань мозга набухшая с мелкими очагами кровоизлияний.

Впросветах мелких сосудов видны скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань головного мозга.

5.Назовите осложнения и причины смерти, характерные для этого заболевания.

Присоединение вторичной инфекции , геморрагический синдром (кровоизлияния в жизненно важные органы) ,лейкемическая инфильтрация внутренних органов , гемолитический синдром.

2.В гинекологическое отделение поступила в тяжелом состоянии 38летняя женщина, сделавшая 3 дня назад криминальный аборт. При осмотре: сознание спутанное, множество точечных кровоизлияний на коже, слизистых оболочках, температура тела 40,3ОС. Смерть наступила в день госпитализации от полиорганной недостаточности. После вскрытия был поставлен диагноз септицемии с развитием ДВСсиндрома.

1.Дайте определение сепсиса и приведите его классификациюпо этиологии, входным воротам, формам течения.

Сепсис - общее инфекционное заболевание нециклического типа (нет определенной последовательности реакций) связанное с очагом инфекции в организме в условиях нарушенной реактивности. По этиологии различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный. Но септический очаг не всегда в воротах инфекции. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

- Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

- Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2- 4 нед.

- Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный. -Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

2. Укажите отличие сепсиса от других инфекций.

Вызывается практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами. Иногда возбудитель — ассоциация микроорганизмов. Это отличает сепсис от всех других инфекций, когда специфический возбудитель определяет характерные симптомы и морфологию заболевания. Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда клинически течёт одинаково — именно как сепсис, т.е. специфические особенности инфекта не влияют на ответ организма. При этом сепсис не имеет и специфического морфологического субстрата, возникающего при любой другой инфекции. Сепсис почти всегда — следствие другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, т.е. зависит от предсуществующих болезней. Однако иногда местный процесс, давший начало сепсису, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает уже после заживления первичного очага. ● Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Это особая реактивность отражает необычную аллергию. Таким образом, сепсис — проблема особой реактивности организма, отражающей своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях. ● Иммунологическая особенность сепсиса — отсутствие выраженного иммунитета. Для других инфекций характерна чёткая цикличность течения, связанная с образованием иммунитета. Инкубационная и продромальная стадии отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, он вызывает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что отличает сепсис от всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация повреждённых тканей, поэтому болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения сепсис не оставляет

иммунитета.

2. Назовите общие и местные морфологические изменения при сепсисе. Какие морфологические изменения развиваются при септицемии?

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом.

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту.