Билет 10

Задача 1. 34-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на боли в эпигастрии после приема пиши, периодическую тошноту, снижение аппетита. Поставлен диагноз хронического гастрита.

1. Дайте определение хронического гастрита, методы точной диагностики заболевания.

Хронический гастрит — это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Поражение внутренней оболочки желудка может быть как первичным (самостоятельное заболевание), так и вторичным, обусловленным другими болезнями. Метод диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности, биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori.

2. Укажите причины и механизмы развития заболевания.

Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.

К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:

. алиментарные погрешности (связанные с нерегулярным, неполноценным питанием);

. курение табака;

. наследственная предрасположенность;

. конституциональная отягощённость.

Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.

Внешние причинные факторы хронического гастрита:

1.инфекция Helicobacter Pylori (НР-инфекция);

2.лекарственное повреждение слизистой оболочки желудка (отдельно стоит НПВСгастрит);

3.повреждение слизистой оболочки радиацией;

4.другие инфекции, за исключением НР;

5.алкогольный гастрит.

Внутренние причинные факторы хронического гастрита:

1.рефлюкс (обратный ток) желчи;

2.хроническая гипоксия (кислородное голодание);

3.аутоиммунные процессы;

4.нарушение обмена веществ;

5.эндокринные дисфункции.

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её

структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления. В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующимпереходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипоили ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией. В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает НР-инфекция. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

3. Приведите морфологическую классификацию хронического гастрита.

При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий — атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

4. Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании? Дайте определение понятиям "метаплазия", "интраэпителиальная неоплазия".

Кишечная метаплазия («энтеролизация») слизистой оболочки желудка-появление в ней слизистых клеток кишечного типа.

Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) — это структурные и клеточные нарушения дифференцировки эпителия, являющиеся ступенью в развитии аденокарциномы желудка. В основе дисплазии лежит патологическая пролиферация камбиальных клеток эпителия с развитием клеточной атипии и структурных изменений в ткани в виде нарушения стратификации клеточных слоев. Дисплазия — это отклонение клеток и всего тканевого комплекса от нормальной структуры в направлении неопластического развития.

Хронического атрофический гастрит типа В:

Слизистая желудка истончена, кол-во желез в теле желудка уменьшено, кол-во главных и париетальных клеток в фундальных железах уменьшено. Отмечаются участки кишечной метаплазии (крипты из каемчатых и бокаловидных клеток). В собственной пластинке склероз, диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, местами — лимфоидные фолликулы.

5. Какие исходы и осложнения характерны для хронического гастрита?

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию.

Прогноз атрофического гастрита. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Задача 2. Мужчина 54 лет госпитализирован с жалобами на потливость, одышку, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, распространенные отеки. При обследовании в 1 сегменте правого легкого обнаружена полость с толстыми плотными стенками, гипертрофированное сердце, выраженная протеинурия. Поставлен диагноз – вторичный туберкулез, осложненный развитием нефротического синдрома.

1. Дайте определение туберкулеза. Укажите клинико-морфологическую форму заболевания, разновидности данной формы.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Вторичный туберкулезследствие повторного заражения легких или реактивация возбудителя. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (2, 2 и 4! сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клиникоморфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

2. Какие морфологические изменения развиваются при даннойразновидности заболевании?

1.Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).

2.Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. При микроскопическом

исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза.

3.Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозногонекроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит).

Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4.Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление

5.Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением.

6.Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле.

Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении.

8.Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза,характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз.

3. Объясните наиболее вероятную причину и патогенез нефротического синдрома у больного.

Развился вторичный амилоидоз, особенно часто бывает при фиброзно-кавернозной форме.