эпителием. После вскрытия абсцесса произошел гематогенный занос из первичного очага инфекции.

Какое патологическое состояние развилось у больного после вскрытия абсцесса? Укажите его вид по входным воротам, клинико-анатомической форме.

Развился сепсис, внутрибольничный, послеоперационный, хирургический, септикопиемия

Синдром системного воспалительного ответа – дайте определение, какие симптомы имеют место при этом синдроме.

ССВО — неспецифическая реакция организма на инфекционные и неинфекционные агенты; скрининговая категория, характеризующаяся несколькими критериями (достаточно двух): гипертермией (гипотермией), тахикардией, тахипноэ, лейкоцитозом (лейкопенией).

Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия) Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)

Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg

Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Опишите макроскопические и микроскопические изменения головного мозга, макроскопические изменения почек. Объясните механизм их возникновения.

Макро № 21 Цереброспинальный гнойный менингит Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленоватожелтой

массой (гноем), борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей, от чего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком»

Микропрепарат №95. Цереброспинальный гнойный менингит.

В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.

Макро № 16 Эмболический гнойный нефрит Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны

участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

Микро № 12 Эмболический гнойный нефрит – 42 В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов

(абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.

Механизм – гематогенный занос из первичного очага инфекции

Объясните причину развития аритмии, опишите микроскопические изменения миокарда. Назовите общие и местные изменения при инфекционных заболеваниях.

МИКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Поражение клапанов сердца, эмболия инфицированными тромботическими массами самого сердца - мелкие абсцессы. Аритмия на фоне шока и ишемии миокарда.

При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: -кожные высыпания -васкулиты

-гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозге -воспалительные процессы в межуточной ткани -дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке.

Билет 35

1.Тучный 68-летний мужчина, злостный курильщик, поступил в клинику по поводу медленно прогрессирующей перемежающейся хромоты атеросклеротического генеза.

1)Каковы этиология и патогенез атеросклероза? Какие факторы риска способствовали развитию заболевания у больного?

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые).

Патогенез:

1)Стадия Жировых пятен (судан 3, не возвышаются над интимой)

2)Ст. Фиброзных бляшек (белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и

возвышающиеся над поверхностью интимы)

3)Ст. осложненных поражений (изъязвления фиброзных бляшек, кровоизлияния) Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки

4)кальциноз (завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность) .

Ф а к т о р ы р и с к а :

а. Возраст

б. Пол (чаще встречается у мужчин).

в. Семейная предрасположенность.

г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия: ° увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности — ЛПВП) липопротеидов.

д. Гипертензия.

е. Курение.

ж. Сахарный диабет Также имеет значение : стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

2)Какая клинико-морфологическая форма атеросклероза имеет место у больного?

Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Синдром Лериша; синоним: хроническая закупорка аорты, аортоподвздошная окклюзия) - совокупность клинических проявлений хронической окклюзии брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий (в т.ч. тазовые расстройства, перемежающаяся хромота и гангрена).

3)Какая стадия атеросклероза наиболее вероятна у больного?

Стадия осложнённых поражений

4)Дайте морфологическую характеристику заболевания

Волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиции

5)Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти больных

атеросклерозом.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов

2.Молодая женщина обратилась в поликлинику по поводу повышения температуры тела до 39,20 , нарастающей слабости, головной боли, болей в мышцах и суставах, покраснения лица в виде бабочки, развившихся после поездки на юг. При исследовании крови отмечено понижение С3фракции комплемента, обнаружены LE-клетки. Поставлен диагноз системной красной волчанки (СКВ).

1)Дайте определение СКВ. Каков патогенез заболевания?

Системная красная волчанка - заболевание, при котором развивается агрессия иммунной системы против собственных клеток организма. Поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.

Патогенез :

Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазме клеток – антинуклеарных антител (АНА), а также избыточная продукция антител к нативной ДНК. Пусковым фактором аутоиммунного процесса к компонентам собственных ядер может быть вирусная инфекция, дефицит соответствующих внутриклеточных ферментов, собственно иммунологические нарушения, инсоляция, влияние химических факторов, включая лекарства и др. Гиперпродукция АНА обусловлена избыточной активностью В-лимфоцитов, связанной с нарушением иммунорегуляторных механизмов. В частности, при СКВ установлены нарушения как супрессорной, так и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточная продукция итерлейкина-2. В развитии иммунорегуляторного дисбаланса при СКВ играют определенную роль различные сывороточные факторы, способные взаимодействовать с клетками иммунного ответа, такие как интерферон, антитела к Т-лимфоцитам или их предшественникам, антиидиотипические антитела, ЦИК и др.

2) . Какой тип реакции гиперчувствительности наблюдается при СКВ?