Общие осложнения: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
2. 78-летняя женщина длительно страдала гипертонической болезнью. Госпитализирована с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, отеки на стопах и голенях, симптоматику хронической почечной недостаточности.
1.Дайте определение гипертонической болезни. Что такое симптоматическая гипертенезия? Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническоезаболевание, основной клинический признак которого
— длительное и стойкое повышение артериального давлнения.
2.Назовите клинико-морфологические формы и стадии заболевания, какая форма и стадии имеют место у больной?
При длительно текущей доброкачественной гипертензии различают три стадии, имеющие морфологические различия: доклиническую, распространенные изменения артерий, изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластичеких структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца. Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления. Последняя стадия гипертонической болезни — вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов. У больной последняя стадия. Кардиоренальная клинико-морфологическая форма.
3. Какие морфологические изменения в сердце и сосудах развиваются при этом заболевании? В сердце отмечают гипертрофию левого желудочка. Развивается сначала концентрическа, а затем эксцентрическая гипертрофия. Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход — гиалиноз, или артериоло склероз.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
4. Какое нарушение кровообращения обусловило развитие отеков у больной? Укажите их патогенез. Какие изменения возникают при этом во внутренних органах?
В результате кардиальной формы ГБ развилась сердечная недостаточность, застой в большом круге и появились отеки. (Механизмы сердечных отеков - гидростатический, онкотический, мембраногенный, лимфатический) в других органах венозный застой.
5. Перечислите осложнения и причины смерти больных.
Осложнения: Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, хроническая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, инсульт, острая почечная недостаточность. Исходы: осложнения возникают в основном при кризе (которые чаще всего и приводят к смерти).
3. У 65-летней женщины при поликлиническом осмотре были выявлены мелкие очаги уплотнения в молочной железе. После обследования в онкоцентрепоставлен диагноз рака, была проведена радикальная мастэктомия. Кроме того, у больной на протяжении последних 5 лет отмечается безболезненное увеличение щитовидной железы, симптоматика гипотиреоза, а в крови выявлены антитела к пероксидазе тиреоцитов и к тиреоглобулину.
1.Опишите макропрепарат молочной железы, дайте морфологическое заключение. Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серорозовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.
2.Опишите микропрепарат, диагностируйте гистологический вариант новообразования. Микропрепарат. Фиброзный рак молочной железы. Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди грубоволокнистой соединительной ткани.
3.Современные представления о пато- и морфогенезе рака молочной железы.
Этиология:гормональный дисбаланс, репродуктивные факторы (длительный репрод. Период, нет беременности после 30, гормон-активные опухоли яичников),лечение эстрогенами, высококалорийная Диета (инсулина-эстрогенов),отказ от кормления грудью, контрацепция, генетика. Патогенез: мутация гена BRCA 1, BCRA2 генов, которые участвуют в репарации ДНК и регуляции клеточного цикла.
4. Прогноз заболевания.
Исходы и основные причины смерти: Кахексия и метастазы в жизненно важные органы. Нагноение с развитием гангрены молочной железы.
5. Опишите гистологическую картину щитовидной железы. Какое заболевание диагностировано в щитовидной железе, к какой группе болезней оно относится?
Хронический лимфоцитарный тиреодит Хашимото. Основным морфологическим признаком хронического аутоиммунного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертрофическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фолликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и склероз стромы.
Экзаменационный билет № 20
1. 68-летняя женщина госпитализирована по поводу хронического лимфолейкоза с жалобами на общую слабость, головную боль, частые носовые кровотечения, похудание. При осмотре выявлены: температура тела 38,10С, бледность, множественные точечные кровоизлияния кожных покровов и слизистых оболочек, рассеянные влажные хрипы в нижних отделах легких (рентгенологически – очагово-сливная пневмония).
1. Что такое лейкоз (лейкемия)? Критерии классификации и характерные проявления лейкозов? Лейко́з — клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы.
Критерии классификации:
В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови:
бластные и цитарный( в некоторых источниках ещё упоминается о недифференцированных)
По характеру течения (злокачественного и доброкачественного) выделяют острый и хронический лейкоз.
По степени увеличения в крови общего количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток,: – лейкемический лейкоз — десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови; –
сублейкемический лейкоз — не более 15 000–25 000 в 1 мкл крови; – лейкопенический
лейкоз — количество лейкоцитов уменьшено, но обнаруживают лейкозные клетки; – алейкемический лейкоз — лейкозные клетки в кровиотсутствуют.
По гистогенезу: миелоидные и лимфоидные
Также во всех учебниках указывается классификация поцитогенезу:
Острые лейкозы разделяют на гистогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный.
Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они возникают, разделяют на лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения
— хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия. Хронические лейкозы лимфоцитарного ряда — хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) и парапротеинемический лейкоз (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина). Хронические лейкозы моноцитарного происхождения — моноцитарный (миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз X — гистиоцитоз из клеток Лангерханса).
Характерные проявления лейкозов: безудержное разрастание лейкозных клеток в органах и тканях, наводнение ими крови приводят к анемии и геморрагическому синдрому, тяжелым дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. В результате подавления иммунитета при лейкозах развиваются тяжелые язвенно-некротические изменения и осложнения инфекционной природы, включая сепсис.
2. Укажите макроскопические изменения лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе. Все лимфатические узлы увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты . На
разрезе они сочные, бело-розовые. Увеличены миндалины, групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишечника, которые тоже представляют сочную бело-розовуюткань.
3.Назовите характерные гистологические изменения в ткани печени при этом заболевании. Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Нередко на поверхности и на разрезе видны мелкие серо-белые узелки. Лимфоцитарная инфильтрация распространена главным образом по ходу портальных трактов . Гепатоциты в состоянии белковой или жировой дистрофии.
4.Какова причина развития пневмонии у данной пациентки?
Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям и пневмонии.
5.Перечислите другие возможные осложнения и причины смерти больных лейкозами.
Анемический синдром
Геморрагический синдром( кровозлияния различной локализации)
Интоксикационный синдром
Синдром вторичного иммунодефицита (инфекции).
Синдром лейкемической пролиферации (гепатоспленомегалия, лейкозные инфильтраты в коже и внутренних органах)
2.В клинику обратился молодой человек 19-ти лет с жалобами на уменьшение массы тела, периодическую диарею, лихорадку, болезненность в области живота. После обследования диагностирована болезнь Крона.
1. Дайте определение болезни Крона.
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.
2. Современные представления об этиологии и патогенезе болезни Крона.
Причина болезни Крона неизвестна. Существуют предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена лимфатическая. Согласно ей первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.
3. Назовите основные морфологические проявления и особенности болезниКрона.
Болезнь Крона может поражать любой отдел пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 случаев процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и начальном отделе толстого кишечника. Характерно сегментарное поражение кишечника, имеющее чёткую границу с соседними здоровыми отрезками. Стенка утолщена, просвет сужен, кишка расширена перед
поражённым участком. Слизистая оболочка с многочисленными продольными,
щелевидными язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет вид «булыжноймостовой»
Микроскопически во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Образуются характерные гранулёмы из эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса.
4. Внекишечные проявления заболевания.
При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:
Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит
Полость рта: — афтозный стоматит
Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилит
Кожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия
Печень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени,склерозирующий холангит, холелитиаз, цирроз, холангиокарцинома.
Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидозпочек
5. Осложнения болезни Крона.
Осложнения при болезни Крона — перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойным или каловым перитонитом. Нередки стенозы разных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считают предраком кишечника.
3. У 75-летней женщины, длительно страдавшей гипертонической болезнью, появились жалобы на сухость во рту, полиурию, диагностирована хроническая почечная недостаточность. Несмотря на начатое лечение, состояние оставалось тяжелым, был отмечен шум трения перикарда.
1. Дайте определение гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления
2. Укажите клинико-анатомическую форму и стадию гипертонической болезни убольной.
Клинико-морфологическая форма -почечная Стадия - Вторичных органных поражений
3. Опишите макро- и микроскопические изменения почек у больной.
Макропрепарат"Артериолосклеротический нефроцирроз": почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их равномерно мелкозернистая. На разрезе отмечается резкое истончение коргового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первичносморщенные почки - основное проявления почечной формы гипертонической болезни
Микропрепарат «Артериолосклеротический нефроцирроз» Г-Э: Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина. Канальцы атрофичны. Количество
межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированны.
Микропрепарат «Артериолосклеротический нефроцирроз» Пикрофуксином по Ван Гизону: В части клубочков и строме почки коллагенорвые волокна, окрашенные фуксином в кирпичнокрасный цвет. Структуры, не содержащие коллаген, окрашены пикриновой кислотой в жёлтый цвет.
4. Какие характерны изменения сердца при гипертонической болезни? Опишитемакропрепарат.
Макропрепарат «Гипертрофия миокарда», (Г-Э)( стадия декомпенсации) – Размеры и масса сердца увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объём трабекул и сосочковых мышц левого желудочка, полость которого увеличена. На разреземиокард тусклый, глинистого вида.
5. Объясните причину появления шума трения перикарда в терминальной стадии заболевания? Опишите макроскопические изменения сердца в терминальную стадию
Причина - уремический перикардит Макропрепарат «Фибринозный перикардит (волосатое сердце)» - описание. Эпикард тусклый,
покрыт серовато-желтыми, шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются (крупозное воспаление). В исходе фибринозного перикардита образуются спайки между листками перикарда, облитерация сердечной сорочки. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»)
Также в терминальной стадии можно наблюдать диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Мелкоочаговый кардиосклероз — белесоватые периваскулярные очажки и полоски соединительной ткани, которые равномерно разбросаны в мышце сердца в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань оплетает, как бы замуровывает атрофированные мышечные волокна.
Билет 21
1.При профилактическом осмотре у 4-летней девочки были выявлены О-образные ноги, деформация грудной клетки по типу «куриной груди», выраженный поясничный лордоз. После обследования был диагностирован рахит.
1.Дайте определение рахита.
Рахит. Хроническое заболевание, характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.
2.Каковы этиология и патогенез рахита?
Э т и о л о г и я. Недостаточность витамина D, обусловленная различными причинами. а. Неадекватный эндогенный синтез витамина D в коже (при недостаточной дозе ультрафиолетового облучения) или недостаточный прием экзогенного витамина с пищей.
б. Нарушение всасывания витамина D в тонкой кишке (при всех заболеваниях с синдромом мальабсорбции).
в. Нарушение метаболизма витамина D (при хронических заболеваниях почек; при диффузных поражениях печени; при приеме некоторых лекарственных препаратов, усиливающих распад витамина; при генетических дефектах - ферментопатиях, нарушающих образование активных метаболитов и витамина).
П а т о г е н е з:
а. D-гиповитаминоз приводит к нарушению абсорбции кальция и фосфора в тонкой кишке со значительным понижением их уровня в крови.
б. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона.
в. Паратгормон, а также сам по себе дефицит витамина D стимулируют мобилизацию кальция и фосфора из костей.
г. Одновременно паратгормон усиливает выведение фосфата с мочой.
д. В результате уровень кальция несколько повышается (обычно не достигая нормы), а уровень фосфора еще больше снижается: резко увеличивается соотношение кальция и фосфора, что является решающим фактором в нарушении минерализации костей.
3. Назовите клинико-морфологические формы рахита? Какая из них отмечена убольной?
К л а с с и ф и к а ц и я: Ранний рахит (у детей в возрасте от 3 мес до 1 года). Поздний рахит (3 — 6 лет). Остеомаляция (рахит взрослых). Витамин-D-резистентный рахит (наследственные ферментопатии, нарушающие всасывание ионов кальция и фосфата энтероцитами, нефроцитами). Витамин-D-зависимый рахит (наследственное заболевание, связанное с врожденным нарушением образования в почках активного витамина D3).
4. Опишите морфологические изменения при заболевании.
При позднем рахите нарушается преимущественно эндостальное окостенение, в связи с чем развиваются деформации:
-куриная грудь, борозда Харрисона (вдавление на грудной клетке в месте прикрепления диафрагмы);
-искривление длинных трубчатых костей (ног); искривление позвоночника, таза — поясничный лордоз, кифосколиоз; замедление роста.
5. Назовите характерные для заболевания осложнения. Что такое остеомаляция?
-Деформация костей и их незаживающие патологические переломы из-за невозможности образования нормальной костной мозоли
-Известковые метастазы во внутренних органах
-Гнойная инфекция, пневмония, расстройства ЖКТ
Остеомаляция (рахит взрослых) - системное заболевание, характеризующееся нарушением минерального обмена с преимущественным поражением костной ткани, в виде перестройки скелета, размягчения и деформации костей вследствие обеднения организма солями кальция,
фосфора, повышения активности щелочной фосфатазы и нарушения образования активных метаболитов витамина D.
2.Мужчина, 30 лет, длительно употреблявший инъекционные наркотики, обнаружен лежащим на полу дома без сознания. В приемном отделении больницы выявлена лихорадка до 38,90, множественные точечные кровоизлияния на коже, увеличенная селезенка, аускультативно – шумы в области трехстворчатого и аортального клапанов сердца, из крови высеян зеленящий стрептококк. Был поставлен диагноз первичного инфекционного (бактериального) эндокардита.
1.Дайте определение эндокардита.
Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков. Причина – бактериемия.
2.Назовите входные ворота заболевания.
Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
3.Какая наиболее вероятная локализация и морфологический вид эндокардита у больного?
По анамнезу у больного эндокардит трехстворчатого и аортального клапанов. У больного клапанный первичный (возникает на неизмененных клапана) подострый (нет гнойного воспаления, присутствую иммунные и воспалительные реакции) бактериальный эндокардит с экстракардиальными осложнениями.
4.Объясните изменения селезенки, развившиеся у больного.
Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).
В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно-клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.
При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.
5. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:
а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края — пятна Лукина — Либмана —диагностический признак); б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; в) артриты.
Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
Причины смерти: сердечная, почечная недостаточность, иммунодефицит (опортунистические инфекции)
3. Мужчина, 63 лет, госпитализирован с жалобами на общую слабость, головную боль, частые носовые кровотечения, потерю массы тела. При осмотре выявлена бледность и множественные точечные кровоизлияния кожных покровов. В анализах крови лейкоцитоз, сдвиг до промиелоцитов, увеличено количество базофилов и эозинофилов, бластные клетки (3%). Через несколько дней появились лихорадка, влажные хрипы в нижних долях легких, боль в области поясницы, лейкоцитурия.
1.Опишите макроскопические изменения печени и костного мозга, на основании клиникоморфологических изменений диагностируйте заболевание.
Хронический миелолейкоз (больше зрелых клеток, чем при остром (цитарный); наличие промиелоцитов)
1- Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» -гной)
2- Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида
2.Назовите стадии течения заболевания, какая из них отмечена у пациента? Какое генетическое исследование поможет уточнить диагноз?
Стадии течения хронического миелолейкоза: a)Хроническая – бластов 5-10% - эта стадия; b)Акселерации – бластов 10-19%; c)Бластного криза – более 20% бластов в красном костном мозге и крови; хронический миелолейкоз превращается в острый миелолейкоз.
ХМЛ диагностируется посредством выявления филадельфийской хромосомы в образцах костного мозга. Выявляется в результате цитогенетического анализа.
3.Опишите макроскопические изменения почек.
Острый пиелонефрит: Почки увеличены, полнокровны. Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем. На слизистой очаги кровоизлияния. Наблюдаются абсцессы.
4.Опишите микроскопические изменения почек, укажите вид и разновидность воспаления.
В слизистой лоханок и чашечек выявляются: полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза, микроабсцессы.
Гнойное экссудативное воспаление
5.Объясните причину возникновения изменений в легких и почках. Какие еще осложнения характерны для основного заболевания?
Вторичный иммунодефицит и склонность к инфекционным осложнениям, появившиеся из-за того, что клон опухолевых клеток вытесняет и подавляет другие клеточные клоны костного мозга. Осложнения: бластный криз, кровотечения, тромбозы, инфаркты, увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к лечению.