Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной

икроветворной ткани, а также сыпь, желтушность кожи и склер.

3.Дайте определение ДВС - синдрома.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии. Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связана с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. При остром течении ей соответствуют явления шока, а при хронич.- нарушение функций органов. Стадия II — стадия потребления, хар-ся снижением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов за счет повышенного их потребления в процессе свертывания. Клинически проявляться кровотечениями. Стадия III — стадия патологического фибринолиза - поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение. Стадия IV — восстановительная. Период восстановления зависит от состояния микроциркуляции. Частые осложнения включают почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, наруш-е мозгов. кровообращ-я, тромбоэмболические осложнения.

5.Какая стадия развития ДВС-синдрома развилась у больной?

В 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы)

3. 40-летний мужчина с детства (после перенесенной скарлатины) страдал каким-то неизвестным ему сердечным заболеванием с периодическим ухудшением общего состояния. В последнее время стала появляться одышка при минимальной физической нагрузке, причем в мокроте имеются коричневатые включения; определяется увеличенная печень, отеки на стопах и голенях. Начатое лечение оказалось неэффективным, наступила смерть. На вскрытии сердце гипертрофировано, створки митрального клапана изменены, левое атриовентрикулярное отверстие сужено.

1.По макроскопической картине сердца определите, какое заболевание развилось у больного?

№ 6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

2.Какие дистрофические процессы развиваются в клапанах сердца при этом заболевании?

Поражаются чаще всего митральный и аортальный клапаны. Нередко наблюдается сочетание митрального и аортального пороков сердца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафрагма", который всегда сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова-ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечнососудистой недостаточности, которые являются причиной гибели больных.

3.Опишите макроскопические изменения легких. Объясните наличие коричневатых включений в мокроте.

Бурая индурация легких .

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, кототорая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок.

4. Опишите макроскопические изменения печени.

Мускатная печень

Размер печени увеличен. Консистенция плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет

пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии),

что напоминает мускатный орех.

5.Опишите микроскопические изменения печени, объясните их причину и патогенез.

Венозное полнокровие печени В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и

атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие

распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. + Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет. Причина – хроническое общее венозное полнокровие как следствие недостаточности правого сердца и застоя крови по большому кругу.

Билет 26

1. В поликлинику обратился 67-летний мужчина с жалобами на похудание, общую слабость, частые ноющие боли в эпигастрии, отвращение к мясной пище. При гастроскопии в антральном отделе желудка обнаружена опухоль с валикообразно приподнятыми краями, размерами 4х5 см. Больной направлен в онкодиспансер с диагнозом – рак желудка.

1.Дайте определение рака.

Карцинома — вид злокачественной опухоли (рак), развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов). Злокачественная опухоль из эпителия построена из недифференцированных клеток, для нее характерен быстрый инвазивный рост, способна рецидивировать и метастазировать. Для злокачественных опухолей характерен тканевой (нарушение органоспецифической и гистологической дифференцировки) и клеточный (нарушение цитотипической дифференцировки, наличие патологических митозов) атипизмы.

2. Назовите характерные для желудка предраковые заболевания, этапы морфогенеза рака желудка.

Хронический атрофический гастрит и аденома. Морфогенез рака желудка обусловлен дисплазией и кишечной метаплазией эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазия эпителия — замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с разной степенью атипии. Различают несколько степеней дисплазии слизистой оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка к неинвазивному раку in situ. В зависимости от преобладания дисплазии в покровноямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и дифференцировки. Кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка — один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические изменения, нарушаются антигенные свойства клеток (появляется раково-эмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

3. Приведите классификацию рака	желудка	(по локализации,
характеру роста, макроскопической	форме, гистологическому типу).

I группа – ограниченно растущие опухоли: 1. папиллобразные, грибовидные или капустообразные; 2. чашеобразные или блюдцеобразные; 3. плотный, бляшкообразный рак с поверхостным изъязвлением или без него.

II группа – инфильтративно растущие опухоли (эндофитные диффузные формы):

1. язвенно-инфильтративные формы; 2. диффузный рак фиброзного и коллоидного характера.

III группа – переходные формы (смешанные и неясные).

По микроскопической структуре наибольшую популярность за рубежом получила классификация Lauren (1965), которая получила английскую аббревиатуру IDO

(intestinal – diffuse – others).

Интестинальный рак – исходно дифференцированная опухоль с тенденцией к формированию железистых структур и типично возникает на фоне кишечной метаплазии.

Диффузный рак – это исходно низкодифференцированный рак, как правило, перстневидноклеточный, не образует железисто-подобных структур, отличается слабым сцеплением клеток, имеет тенденцию к интенсивному подслизистому распространению и раннему метастазированию.

Другие – опухоли, не соответствующие критериям двух основных форм.

Гистологически большинство раков желудка являются аденокарциномами, и

термин «рак желудка» обычно относится к ней. Остальные формы рака встречаются

значительно реже.

К злокачественным эпителиальным опухолям желудка относятся:

1.аденокарцинома,

2.железисто-плоскоклеточный,

3.плоскоклеточный рак,

4.недифференцированный рак,

5.неклассифицируемый рак.

5.язвенный

6.язвенный с четкими краями, язвенно-инфильративный

4.Какая макроскопическая форма заболевания развилась у больного?

Язвенный тип заболевания с четко очерченными краями.

5.Укажите особенности метастазирования рака желудка.

Метастазы в печени: Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета. Над левой ключицей метастаз — «метастаз Вирхова». При фундальной локализации рака в инвазивный процесс может вовлекаться селезенка, а при антральнопилорической локализации — поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, печень, внепеченочные желчные протоки, малый сальник, нижняя полая и воротная вены; при субтотальном или тотальном