Билет 33

1.Страдающая бронхиальной астмой 46 летняя женщина госпитализирована в состоянии астматического статуса с выраженной одышкой и симптоматикой гипоксии.

1.К какой группе хронических легочных заболеваний относится бронхиальная астма? Назовите эти заболевания.

Хронические обструктивные болезни легких:

хронический бронхит,

бронхоэктатическая болезнь,

эмфизема

Бронхиальная астма

2.Каковы этиология и патогенез бронхиальной астмы?

Этиология: аллергены, пылевые частицы, пыльца растений, пищевые факторы, генетическая предрасположенность.

Патогенез связан с Ig E обусловленной реакцией гиперчувствительности I типа. Приступ развивается при связывании аллергена с IgE на базофилах (IgE образовались при первом контакте с антигеном). Образующийся комплекс «антиген-антитело» приводит к высвобождению из клетки БАВ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), это вызывает в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм, усиление секреции слизи слизистой оболочкой бронхов, что ведет к нарушению проходимости.

3.Какой тип гиперчувствительности характерен для бронхиальной астмы?

I тип

4.Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?

Макро: повышенная воздушность в связи с затрудненным выдохом, что сочетается с

мелкими участками ателектаза. Обструкция бронхов и бронхиол толстым вязким секретом (пробки слизи) из-за гиперсекреции слизи.

Микро: слизистые пробки содержат спирали из слущенного эпителия (спирали Куршмана), есть многочисленные эозинофилы и кристаллы ШаркоЛейдена (скопление кристаллоида, состоящего из белков, продуцируемых эозинофилами) + структурное изменение стенки бронха (ремоделирование воздухоносных путей: утолщение БМ, отек слизистой и воспалительный инфильтрат, увеличение желез подслизистого слоя, гипертрофия ГМК)

5. Назовите осложнения и причины смерти, характерные для заболевания?

Осложнения: легочные (пневмония, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, ДН, бронхоэктазы, алетектазы, пневмоторакс)

Внелегочные (легочное сердце, аритмии, СН) Смерть от: ОДН, ОССН.

2.54-летняя сотрудница противочумной станции случайно заразилась чумой.

1.Каковы этиология и патогенез чумы?

Возбудителем чумы является Y. pestis. Поражает лимфатические узлы, образуя «бубоны».

2.Укажите клинико-морфологические формы чумы.

Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первичносептическую формы чумы.

3.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при чуме.

Увеличенные болезненные лимфоузлы (серозно-геморрагическое воспаление), явления интоксикации. Наиболее характерно гематогенное распространение, которое ведет появлению сыпи, множественных геморрагий, гематогенному поражению лимфоузлов, селезенки, вторичной чумной пневмонии, дистрофии и некрозу паренхиматозных органов. При кожно-бубонной форме развивается еще первичный аффект, который представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом.

4. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии, чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочных осложнений.

5. Каковы особенности патологоанатомического вскрытия лиц, погибших от карантинных инфекций?

При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи: не допустить распространения инфекции в результате вскрытия трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противочумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги. Если костюма нет, то прозектор одевает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли и надевает две пары резиновых перчаток. На ноги надевают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии. Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскрывают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды. При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда и стекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внутренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку и брюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав предварительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.

3. Больной 72 лет доставлен в клинику с картиной острого живота. На экстренной операции обнаружен фибринозно-гнойный экссудат в брюшной полости, перфоративное отверстие на малой кривизне желудка. Произведена резекция желудка. На 6-е сутки после

операции у больного отекла и стала болезненной левая голень, затем развились боли в грудной клетке, кровохарканье. Обнаружено также увеличение предстательной железы, железа плотная, бугристая. По данным биопсии диагностирован рак предстательной железы.

1. Опишите макроскопические изменения желудка, назовите заболевание, которое явилось причиной госпитализации больной? Объясните морфогенез заболевания.

Прободение язвы желудка.

Макро:№ 41 Хроническая язва желудка На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект, затрагивающий все слои, округлой формы с плотными валикоприподнятыми омозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

2. Опишите микропрепарат изменений на малой кривизне желудка. Укажите стадию течения заболевания и перечислите его осложнения.

Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой (т.к. произошло прободение, то захватывает все слои?), с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрывки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

Стадия течения – обострение язвенной болезни. Осложнения:

Язвенно-деструктивные:

•Кровотечение (по механизму - аррозивное)

•Прободение → перитонит

•Пенетрация (в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, реже — в печень,

поперечную ободочную кишку, желчный пузырь) Язвенно-рубцовые:

• Стеноз и деформация выходного отдела желудка и луковицы ДПК Воспалительные: Гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит Малигнизация язвы (очень редко)

3. Опишите микроскопические изменения сосудов правой голени

В просвете вены виден красный тромб из переплетающихся нитей фибрина в виде извилистых полос, между которыми располагаются эритроциты (часть из них разрушена, а часть – гиалинизирована), а также лейкоциты в небольшом количестве. Сосуды расширены.

4. Какой патологический процесс развился на 6-е сутки после операции? Опишите макропрепарат.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, главных ветвей/обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью.

5. Принципы гистологической классификации рака предстательной железы, назовите типичный гистологический вариант опухоли.

Классификация Глисона основана на степени дифференцировки железистых структур опухоли. Наличие некроза – это сразу 5 стадия.

Типичный гистологический вариант – ацинарная аденокарцинома.

Билет 34

1. Мужчина , 52 лет, обратился к врачу с жалобами на сдавливающие боли в области сердца с иррадиацией в левую руку и лопатку. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и инфаркта миокарда с локализацией в области верхушки сердца. Консультация офтальмолога: повышенная извитость сосудистого рисунка, утолщение стенок и сужение просвета артериол глазного дна. Поставлен диагноз острой ишемической болезни сердца (ИБС).

Дайте определение острой ИБС;

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Острая ИБС – острое нарушение коронарного кровообращения. К ней относят:

Стенокардию

внезапную коронарную смерть

инфаркт миокарда.

Перечислите факторы риска, характерные для заболевания;

Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят:

Гиперлипидемию

артериальную гипертензию

курение

гиподинамию

мужской пол больного.

Факторы риска 2-го порядка влияют на состояние венечных артерий сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде.

пожилой возраст

тучность

стрессы

нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры

дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Каков патогенез заболевания;

Причинами этих заболеваний могут быть:

1)длительный спазм;

2)тромбоз;

3)эмболия;

4)функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тром-