2. В период эпидемии гриппа в клинику поступила 4-хлетняя девочка с жалобами на озноб, сильную головную боль, одышку, кашель с гнойной мокротой. При обследовании: температура тела 39,8ОС, артериальное давление 90/60 мм.рт.ст., множественные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, пульс 104 удара в минуту, число дыхательных движений 24 в минуту.

Рентгенологически выявлена очагово-сливная пневмония в нижних долях обоих легких. 1. Каковы этиология и патогенез гриппа?

Грипп – острое высококонтагиозное заболевание, вызываемое РНК-вирусом (семейство Orthomyxoviridae), имеющим сродство к эпителию дыхательных путей.

Виды рода Orhomyxoviridae: Influenzavirus типов А,В,С

2. Какая форма тяжелого гриппа отмечена у больной? Ответ обоснуйте.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется тяжелыми общими изменениями и усилением серозногеморрагического воспаления с нарастанием геморрагического и некротического компонентов воспалительной реакции. Этому способствует резкое усиление вазопатических свойств вируса. Возможны не только геморрагический отек легких, но и геморрагический синдром (которое проявляется множественными кровоизлияниями в т.ч. в кожу и слизистые оболочки)

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции с развитием тяжелой очагово-сливной бронхопневмонии.

3. Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какой макроскопический вид имеют легкие и почему они так изменяются?

Большое пестрое гриппозное легкое: при вскрытии такие легкие не спадаются (большое), на разрезе чередуются светло-серые очаги пневмонии, темно-красные зоны полнокровия и отека, мелкие красные участки кровоизлияния (пестрое).

В просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое. В легких абсцессы (с гноем серовато-желтого цвета), очаговая эмфизема (участки повышенной воздушности серовато-розового цвета).

4. Укажите микроскопические изменения в легких.

При микроскопическом исследовании в ткани легкого сочетаются очаги пневмонии, микроабсцессы, участки ателектаза, отека, мелкие кровоизлияния.

Для гриппа характерно развитие геморрагической пневмонии. В интерстиции легких выраженное полнокровие сосудов и кровоизлияния, а также лимфоидная инфильтрация. Характерно развитие сегментарного деструктивного панбронхита. (панбронхит – поражение всех слоев бронха, деструктивный – некроз стенки бронха, сегментарный – в процесс вовлечен только какой-то сегмент бронха)

[при коревой инфекции – тотальный деструктивный панбронхит] Разрушение всей стенки бронха приводит к истончению ее стенки и развитию

бронхоэктаза (причина хронических гнойный инфекций, т.к. в них накапливается слизь, и она инфицируется)

5. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Осложнения гриппа Легочные:

Острые – плеврит, эмпиема плевры

Хронические – бронхоэктазы, пневмосклероз, карнификация, обструктивная эмфизема

Внелегочные:

Вторичная бактериальная инфекция, обусловленная иммунодефицитом при гриппе: серозный менингит, арахноидит, энцефалит, невриты, гайморит, гломерулонефрит и тд.

У детей – истинный и ложный круп

У пожилых – активация хронических заболеваний

Причины смерти больных гриппом

Легочно-сердечная и сердечно-легочная недостаточность вследствие пневмонии и осложнений

Редко – геморрагический отек легких (при токсическом гриппе), кровоизлияния в мозг, надпочечники, истинный и ложный круп (у детей)

3.У 78-летнего больного, 4 года назад перенесшего инфаркт миокарда, после которого отмечено расширение границ сердца, внезапно развилась афония, левосторонняя гемиплегия, а затем потеря сознания и смерть. На вскрытии обнаружены также изменения аорты, предстательной железы.

После гистологического исследования диагностирован рак предстательной железы.

1.Опишите макропрепарат сердца и определите, какой патологический процесс развился у больного?

Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца»: Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата (представлена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован.

2.Какой патологический процесс и почему развился в головном мозге? Опишите макропрепарат.

В головном мозге развилась тромбоэмболия одной из церебральных артерий, следствием чего стал ишемический инфаркт головного мозга. Источником тромбоэмболии служили тромботические массы в хронической аневризме сердца.

Макропрепарат «Ишемический инфаркт головного мозга (серое размягчение)»:

В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами серого цвета (очаг серого размягчения). Стенка артерии основания мозга утолщена, белесовата, просвет сужен выступающими фиброзными бляшками. На месте очага серого размягчения со временем образуется киста.

2. Опишите макроскопические изменения аорты.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты»: Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающихся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

3.Опишите микроскопические изменения аорты, дайте морфологическое заключение (патологический процесс, его морфогенетическая стадия).

Микропрепарат «Липосклероз аорты»: Фиброзная бляшка состоит из 3-х компонентов: 1)Клеточного – клетки расположены по периферии бляшки и представлены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. 2)Волокнистого, состоящего из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. 3)Липидного – ксантомные клетки, липидо-белковый детрит.

4.Назовите самый частый гистологический вариант рака предстательной железы.

Ацинарная аденокарцинома

Билет 49

1. Тучный 62-летний мужчина госпитализирован в тяжелом состоянии, без сознания. Со слов родственника заболел остро, когда развилось онемение левых конечностей, сменившееся вскоре параличом. При осмотре: левосторонняя гемиплегия, повышение сухожильных рефлексов, артериальное давление 140/80 мм.рт.ст. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза.

1.Дайте определение атеросклероза. Каковы факторы риска и патогенез? Объясните механизмы действия атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. Ответ:1)Атеросклероз-это хроническое,прогрессирующее заболевание возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена ,характеризуемое очаговым отложением липидов и белков и разрастанием соединительной ткани в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типа.2)Факторы риска:ожирение ,возраст более 45 лет,курение,гиперхилистеринемия,гипотериоз,СД.3)ЛПОНП/ЛПНП – атерогенные

ЛПВП – антиатерогенный (ЛПВП принимают участие в обратном транспорте холестерина из тканей и, таким образом, снижают его накопление в артериальной стенке)при атеросклерозе происходит преобладание атерогенных липопротеидов и накопление холестерина в избыточном количестве

2. Какие клинико-анатомические формы атеросклероза выделяют и какая из них имеет место у данного больного?1)Вылеляют :Атеросклероз аорты,атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма ),атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма ),атеросклероз почечных артерий(почечная форма)атеросклероз нижних конечностей ,атеросклероз кишечника (кишечная форма)2)У данного больного мозговая форма атеросклероза

3.Назовите макроскопические и микроскопические стадии атеросклероза. Макроскопические стадии:1)Жировые пятна и полоски (участки жёлтого или желто-серого цвета содержащие липиды,не возвышающиеся над поверхностью интимы ,сливающиеся между собой)2)стадия фиброзных бляшек (плотные, овальные образования ,содержащие липиды ,возвышающие над поверхностью интимы,часто сливающиеся между собой и придающие сосуду бугристый вид,суживающие просвет )3)Стадия осложнённых поражений (возникают когда внутри бляшки происходит распад жиробелкового комплекса и образуется детрит,это ведёт к деструкции покрышки блошки и ее изъязвлению.4)Атерокальциноз(отложение солей кальция в фиброзной бляшке) Микроскопические стадии :1)Долипидная стадия 2)Стадия липоидоза 3)стадия липосклероза 4)Стадия атероматоза 5)Стадия изъязвления 6)Стадия атерокальциноза

4.Дайте морфологическую характеристику наиболее вероятную из них у больного. У больного морфологически Стадия изъявления :края атероматозной язвы неровные ,подрытые

,дно образовано мышечным ,а иногда наружным слоем стенки сосуда.дефект интимы покрыт тромботическими наложениями ,тромб может быть пристеночным или обтурирубющим в результате этого произошло нарушение мозгового кровообращения.

5. Назовите осложнения и причины смерти больных атеросклерозом Осложнения и исходы:отрыв тромба может привести к ИМ,гангрене ,инсульту

2. Девочка 9 лет госпитализирована в состоянии средней тяжести. При обследовании: температура тела 38,6ОС, одышка до 24 в минуту, рассеянные влажные мелкопузырчатые

хрипы в нижних отделах легких. Рентгенологически выявлены множественные милиарные очаги в обоих легких, очаг затемнения в III сегменте справа (субплеврально) и очаги затемнения в области корня легких. Поставлен диагноз – острый милиарный туберкулез легких.

1.Дайте определение туберкулеза. Укажите клинико-морфологические формы туберкулеза. Проявлением какой из них является острый милиарный туберкулез легких?

1)Туберкулёз-хроническое инфекционное заболевание ,при котором поражаются все органы человека,но чаще страдают легкие.2)Первичный, гематогенный и вторичный.

3) Острый общий милиарный туберкулез является проявлением гематогенной формы туберкулеза.

2. Приведите классификацию этой формы туберкулеза.

генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

3.Какие морфологические изменения и вид воспаления характерны для этой формы заболевания?

2)Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

2)Продуктивное гранулематозное воспаление

4.Назовите осложнения, характерные для этого заболевания.

Заживление очагов (петрификация), легочная, почечная недостаточность – зависит от локализации процесса.

5. Назовите очаг, обнаруженный в III сегменте справа субплеврально, укажите его морфологические особенности.

Очаг-отсев(очаг гона)-отложение солей Ca в областе заживление очага

3. 54-летний мужчина в течение 7 лет страдал язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Известно также, что пациент употребляет алкоголь, однако деформации печени не выявлено. В связи с неэффективностью консервативного лечения была произведена операция резекции желудка.

1.По макроскопической картине определите заболевание желудка. Опишите макропрепарат. Хроническая язва желудка. Макро:язва имеет овальную или округлую форму,дно язвы шероховатое ,края омозолелые,имеет форму пирамиды на разрезе ,узкий конец который обращён к пищеводу.

2.По микроскопической картине опишите изменения в желудке, укажите стадию заболевания. Период обострения (так как неэффективность лечения привела к резекции)

Микропрепарат:слизистая оболочка по краям язвы утолщена ,гиперплазировна ,присутствуют обрывки мышечных волокон ,в области дна дефекта определяют 4 слоя : фибринозно-гнойный экссудат,фибриноидный некроз,грануляционная ткань,рубцовая ткань

3. Назовите отличия хронической язвы от язвенных форм рака желудка

Рак желудка обусловлен дисплизией и кишечной метаплазией эпителия слизистой оболочки

4. Назовите осложнения этого заболевания. Осложнения делятся на

1) язвенно-деструктивные: кровотечение,прободение язвы,пенетрация 2)На рубцово-деструктивные:рубцовый стеноз привратника 3)Воспалительные:гастрит,дуоденит ,перигастрит,перидуоденит 4)малегнизация язвы (озлокачествение) 5Комбинированные:перфорация+кровотечение ,пенетрация+кровотечение

5. Опишите изменения печени по макро- и микроскопическим препаратам. Исходы этого патологического процесса. При каких еще заболеваниях возможны подобные изменения печени?

У больного алкогольный / портальный/монолобулярный/мелкоузловой цирроз печени Макро:печень уменьшена в размере ,плотной консистенции ,мелкобугристая ,имеет светлый цвет за счёт мелкоузловых структур ,нижний край плотный и заострённый Микро:происходит формирование ложных долек(узлов -регенератов)в пределах одной дольки ,соединительно -тканные перегородки тонкие,отсутствие центральных вен,гепатоциты в состоянии жировой дистрофии ,инфильтрация нейтрофилами.

Исход:1)печеночная кома 2) кровотечения из расширенных вен пищевода

3)переход асцита в перитонит

4)тромбоз воротной вены

5)рак

Хронический алкоголизм

Билет 50

1.57-летний мужчина длительно страдал хронической ревматической болезнью. Госпитализирован в связи эпизодом ревматической лихорадки в состоянии средней тяжести. При обследовании: температура тела 37,4ОС, декомпенсированный сочетанный митральный порок сердца. В анализе крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, С-реактивного белка. Внезапно у больного развилась левосторонняя гемиплегия и, несмотря на реанимационные мероприятия, наступила смерть.

1.Дайте определение ревматической лихорадки, объясните его патогенез. К какой группе заболеваний относится ревматическая лихорадка?

2.Перечислите клинико-морфологические формы ревматической лихорадки. Какой из них страдал больной?

3.Назовите стадии дезорганизации соединительной ткани при ревматической лихорадке. Назовите селективную окраску, необходимую для диагностики микроскопических изменений в митральном клапане на начальном этапе развития заболевания.

4.Назовите изменения клапанов сердца у больного в настоящее время.

5.Какие изменения в головном мозге и по какой причине развились у данного пациента?

1. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное инфекционноаллергическое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодом обострения и ремиссии.

-Этиология: вызывает Бетта-гемолитический стрептококк группы А. -Патогенез: Взаимодействие по типу Антиген+Антитело: антистрептококковые антитела (организма) взаимодействуют с антигенами сердца и др органов, так как антигены сердца схожи с антигенами стрептококка.

Итог: аутоиммунизация -> дезорганизация соединительной ткани (прежде всего сердца и сосудов).

2.Клинико-морфологические формы ревматизма.

Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

Пациент страдал кардиоваскулярной формой ревматизма (поражение сердца и сосудов).

3. Стадии дезорганизации соединительной ткани при ревматической лихорадке: А.И. Струков выделял 4 фазы:

1- Мукоидное набухание (1-2 месяца, 2 исхода: 1-обратное развитие до нормы при раннем лечении и 2-прогрессировавшие и переход во 2 стадию).

2- Фибриноидное набухание(2 месяца, происходит деструкция соединительной ткани с отложением фибрина, вероятность обратного развития уменьшается). 3-Клеточно-воспалительные реакции (3-4 месяца, формирование гранулемы Ашоффа-Талалаева: фибриноилный некроз и рядом гистиоциты 4-Склероз(2 месяца).

Селективная окраска для диагностики микроскопических изменений в митральном клапане на начальном этапе развитиязаболевания-

толудиновым синим, феномен метахромазии при мукоидном набухании. (Фиолетовое окрашивание).

4.Назовите изменения клапанов сердца у больного в настоящее время. (Описываем макропрепарат "Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме" )

Створки митрального клапана утолщены, склероз розаны, деформированы, сращённый между собой и белесоваты. Хорды утолщены и укорочены. По краям клапанов располагаются мягкие серо-красные тромботичнские наложения (которые называются "бородавки").

5. Упациента былриск тромбоэмболии тромботических наложений ("бородавок") вследствие их наложения на краях клапанов. Это привело к кровоизлиянию в полость черепаинсульт головного мозга, последствием которого являлась смерть.

-----------------

Задача 2. 2. Больной 49-ти лет, госпитализирован в инфекционную больницу в тяжелом состоянии на 8-й день от начала заболевания с жалобами на слабость, головную боль, температуру тела до 39,4ОС, боли в животе, диспептические расстройства. При обследовании: на коже груди, передней брюшной стенки розеолезная сыпь. Из испражнений высеяна S.typhyabdominalis. Диагностирован брюшной тиф.

1.Каковы этиология и патогенез брюшного тифа?

2.Назовите стадии местных изменений и укажите какая из них отмечена у больной.

3.Какие морфологические изменения и где развиваются при заболевании?

4.Какие выделяют типичные и атипичные формы брюшного тифа?

5.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Ответ:

1.Этиология и патогенез брюшного тифа

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями и тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология —.сальманелла тифи абдоминалис

•Источник—больнойчеловекилиноситель.

•механизмы заражения—водный и пищевой (реже).

Патогенез:

•Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.

•Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса

(Если есть время и желание, расскажи ещё и это)

• В конце 1-й —начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчьнаилучшая среда дляразмножениясальмонелл),наблюдается массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выделение с калом(копрокультураположительнасо2—3-йнедели); г)повторное массивное внедрение возбудителяв лимфоидный аппарат кишки при

сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

------

2.Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

• длительность каждой стадии примерно неделя.

Больной на 2 стадии, так как у него обнаружена розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, которая появляется на 7 —11-й день. (но не 100 процентов)

1) стадия мозговидного набухания—острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

°Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.

°Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает

поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).

2)Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.

3)Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».

4)Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты подлиннику кишки.

5)стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке

обнаруживаются разностадийныеизменения,однако болеестарыеизменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

------

3.Местные изменения.

Локализуются преимущественно в "терминальном отделе подвздошной кишки] (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).

Общие изменения:

•Связаны с бактериемией.

•Выделяют изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

°брюшнотифозная экзантема — розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7 —11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

°брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

°изредка может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;

б) свойственные любому инфекционному заболеванию:

°гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;

°дистрофия паренхиматозных органов.

--------

4.Типичные и атипичные формы брюшного тифа

Типичные формы протекают циклически. Выделяют четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа.

При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма-Температура быстро (через 7— 10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы и наступает выздоровление.

При стертой форме (амбулаторный тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура слегка повышена, продолжительность ее не более 5—7 дней. Кожные сыпи бывают редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

-------

5. Осложнения.

1. Кишечные:

°кровотечение (чаще на 3-й неделе);

°прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации;

°перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.

2.Внекишечные:

°бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией) ;

°гнойный перихондрит гортани;

°восковидный некроз прямых мышц живота;

°гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

°брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют).

--------------

Задача 3. 3. У 4-летнего ребенка появилось кровохарканье, общая слабость, нарастающая одышка мелкопузырчатые рассеянные влажные хрипы в легких, положительная реакция Манту. Рентгенологически в 3 сегменте правого легкого выявлена полость, значительное увеличение лимфатических узлов корня легкого. Кроме того, рентгенологически в печени выявлено округлое образование диаметром 2 см, с четкими границами.

1.Какое заболевание и какая его форма развилось у больного?

2.Опишите макропрепарат легких и микроскопические изменения в легких.

3.Как называется полость, обнаруженная в легком у больного?

4.Назовите варианты течения этой формы заболевания. Что такое очаг Гона?

5.Опишите микропрепарат новообразования печени, которое могло быть выявлено у ребенка.

1.У мальчика туберкулёз, первичный

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза.

2.Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита.

1. Первичный аффект.

Макроскопическая картина: представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита.

Микроскопическая картина: представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифркального серозного воспаления.

2. Туберкулезный лимфангит:

а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани; б) макроскопически определяется «дорожка» из белесовато-желтых бугорков,

идущих от аффекта к корню легкого.

3. Туберкулезный лимфаденит:

а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы; б) в них развивается казеозный лимфаденит — специфический воспалительный

процесс с быстрым развитием казеозного некроза; в) изменения в лимфатических узлах более выраженные, чем в первичном аффекте.

3.При туберкулёзе обнаруженная полость в лёгком называется каверной

4.Варианты течения первичного туберкулёза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса:

•Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона.

•На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

•Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

•На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляетсявчетырехформах:гематогенной,лимфогенной,ростапервичного аффекта и смешанной:

а. Гематогенная форма -попадание микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

°милиарнойпоявление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков;

°крупноочаговоболее крупные очаги.

б. Лимфогенная форма - вовлечение в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе — околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном комплексе

— всех групп мезентериальных в. Рост первичного аффекта-наиболее тяжёлая форма, казеознфй некроз зоны перифокального восполнения

г. Смешанная форма - у ослабленных

3. . Хроническое течение: вспышки и ремиссии

Очаг гона-это заживший первичный аффект(читай чуть выше пункт 4.1)

5.Опишу и макро, и микро , "Гемангиома печени"

Макропрепарат. Кавернозная гемангиома печени: в ткани печени инкапсулированный, с четкими границами узел красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе - губчатого вида. Рядом еще несколько мелких узлов аналогичного вида

. Микропрепараты ). Кавернозная гемангиома печени: опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланными эндотелием и заполненными кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко. Окраска гематоксилином и эозином