*В другом файле был ещё вопрос:

Объясните механизмы развития сердечной недостаточности у больного;

Крайним выражением интерстициального фиброза является формирование сотового легкого, характеризующегося сочетанием интерстициального фиброза и кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэрогематического барьера, развитием вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного сердца

2. 13-летняя девочка, страдавшая сахарным диабетом, принимавшая инсулин, госпитализирована по поводу нефротического синдрома для обследования и подбора терапии. В крови пациентки обнаружены антитела к инсулину и к глютаминокислой декарбоксилазе.

***Антитела к глютаминокислой декарбоксилазе – это маркёр аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы.

1. Дайте определение сахарного диабета. Какой тип сахарного диабета имеет место у больной? Ответ обоснуйте.

Сахарный диабет- заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет), нормальная или пониженная масса тела больных (диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым.

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиологические и патогенетические факторы (факторы риска) сахарного диабета:

–генетически детерминированное уменьшение количества β-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

–факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции β-клеток: вирусы, аутоиммунные реакции;

–питание, приводящее к ожирению;

–повышение активности адренергической нервной системы.

- генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости – В8,В12, DW3)

Патогенез сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β- клеток.

разрушение в-клеток поджелудочной железы – не вырабатывается инсулин – диабет

3.Дайте морфологическую характеристику заболевания.

Поджелудочная железа нередко уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы.

Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

Сосудистое русло:

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии — плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин.

Стереотипные изменения микрососудов обнаруживают в почках, сетчатке глаза, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

4. Дайте определение нефротического синдрома, объясните причину развития нефротического синдрома у больной.

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3г белка в сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестреролемией и отёками со скоплением жидкости в тканях и серозных полостях тела.

Он возникает вторично, поскольку у девочки сахарный диабет (диабетическая нефропатия), и у неё диабет 1 типа –> высокое образование антител и отложение их и иммунных комплексов на фильтрирующие мембраны почки –> это приводит к повреждению мембран нейтрофилами, макрофагами и т.д. - следовательно повышается проницаемость мембран – через фильтр проходят большие молекулы –> потеря белка, липидов.

Диабетическая нефропатия возникает из-за пролиферации мезангия в ответ на засорение иммунными комплексами и балластными продуктами обмена -> гиалиноз мезангия и гибель клубочков. (диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз)

5. Перечислите осложнения и причины смерти больных сахарным диабетом.

Осложнения: гипер-/гипогликемические комы, гнойные осложнения, сепсис, пиелонефриты, туберкулез. Синдром Морика у детей (вторичный гликогеноз, проявляющиеся нарушением функции печени, увеличение живота, задержка развития)

диабетические ангиопатии -> Это приводит к гангрене конечностей, инфаркту миокарда, слепоте

+ У больных сахарным диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Исход: смерть от ИМ, инсульта, гангрены НК, Почечной недостаточности - уремии, вторичной инфекции.

В редких случаях от комы.

3. Женщина 54 лет госпитализирована по поводу тенезм, диареи, выраженной интоксикации. Из каловых масс высеяны шигеллы Зонне. При эндоскопии в подслизистом слое выявлено округлое образование пищевода, подвижное, с четкими границами.

1.Какое заболевание развилось у больной?

Бактериальная дизентерия = шигеллез

2.Объясните патогенез заболевания.

Дизентерия вызывается группой родственных бактерий — шигеллами с нередкой сменой их видов.

Путь заражения – фекально-оральный. Инкубационный период длится до 3 сут.

Бактерии находят наиболее благоприятные условия для развития в толстой кишке.

Место жизнедеятельности и размножения шигелл — эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

Патогенез: шигеллы обусловливает деструкцию и десквамацию эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

Высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия оказывает вазонейропаралитическое действие — паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации,определяют смену катара фибринозным воспалением.

3. Какая стадия заболевания в настоящее время отмечается у больной? Опишите макро- и микроскопические изменения толстой кишки. Назовите вид и разновидность воспаления.

Унее катаральная стадия.

1)Стадия катарального колита - характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

Воспаление : Вид – Экссудативное воспаление ( Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата.)

Разновидность: Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия

2)Вторая стадия — фибринозного колита

3)Третья стадия — образования язв

4)Четвертая стадия — заживления язв

4. Назовите возможные осложнения заболевания.

Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки.

Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

5. Диагностируйте образование пищевода по микроскопической картине, опишите препарат. Назовите злокачественный аналог новообразования.

Фиброма пищевода. – доброкачественная опухоль из соединительной (фиброзной) ткани.

Микропрепарат Фиброма пищевода Опухоль имеет четкие границы. Окружена соед-тк капсулой, представленной упорядоченными пучками соед-тк волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соед тк) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.

Злокачественный аналог – фибросаркома пищевода. Фибросаркома – это злокачественная опухоль соединительнотканного происхождения. Бывает дифференцированная и недифференцированная

Экзаменационный билет № 30

1. Мужчина 76 лет, три года назад перенес операцию гастрэктомии по поводу рака желудка. В настоящее время жалуется на общую слабость, одышку при небольшой физической нагрузке, чувство онемения и «мурашки» в нижних и верхних конечностях, бледность кожных покровов. После обследования поставлен диагноз

– В12-дефицитная анемия.

1. Дайте определение анемии

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритроцитов в единице объема крови.

2. Приведите основную классификацию анемий по механизму развития

А) Постгеморрагические, Дизэритропоэтические, Гемолитические –по этиологии и механизму

развития

Б) Нормоцитарные, Макроцитарные, Микроцитарные, Мегалоцитарные – по виду

эритроцитов В)Нормобластные, Мегалобластные – по виду эритроцитов ( типу кроветворения)

Г)Гипо-/нормо-/гиперхромные – по содержанию гемоглобина в эритроцитах

Д)Легкая (80-100г/л) Средняя (60-80 г/л), Тяжелая (<60 г/л) – по степени тяжести

E) По характеру течения анемию делят на острую и хроническую.

Ж) В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.

У данного пациента анемия - гиперхромная макроцитарная с мегалобластным типом кроветворения.

3. Каковы этиология и патогенез В12-дефицитной анемии? Объясните связь между удалением желудка и развитием анемии у больного.

Недостаток внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина) после резекции желудка и, как следствие, нарушение всасывания витамина В12.

Недостаток В12 -> нарушение синтеза ДНК -> Мегалобластный эритропоэз Накопление метилмалоновой кислоты -> изменеия образования миелина в спинном мозге парастезии (чувство онемения, мурашки)

Может быть алиментарная недостаточность, или прием некоторых препаратов.

Патогенез: В результате блокады гастромукопротеина и витамина B12 наступает извращение кроветворения,

эритропоэз совершается по мегалобластическому типу

4.Назовите основные клинико-морфологические проявления В12-дефицитной анемии.

Фуникулярный миелоз,

гунтеровский глоссит (полированный язык, Язык

гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами.

поражения ЖКТ

желтушность склер. Бледность кожных покровов.

*Какие гематологические изменения характерны для заболевания?

Полисегментация ядер нейтрофилов,

лейкопения,

тромбоцитопения,

тельца Жолли и кольца Кебота = остатки ядер эритроцитов

5.Назовите изменения миокарда, развивающиеся при хронической гипоксии.

Возникает гипертрофия сердца как компенсация на гипоксию, сердце чаще качает кровь, т.к. кровь мало насыщенная кислородом.

Как результат гипоксии возникает тигровое сердце. Самый тяжелый случай – это инфаркт миокарда.

Макропрепарат «Гипертрофия сердца»:

Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричнево-желтый.

Возникают аритмии, снижение сократительной способности сердца и в редких случаях возможен инфаркт миокарда.

Макропрепарат «Инфаркт миокарда»:

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой констистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

Микропрепарат «инфаркт миокарда»:

Видны 3 зоны:

1- зона некроза, в котрой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса и плазморексиса.

2- Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

3- Зона относительно сохранного миокарда. Представлена дистрофически измененным кардиомиоцитами.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА – «тигровое сердце»

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Макропрепарат «Тигровое» сердце: Сердце увеличено, дряблой консистенции. На разрезе миокард тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулях желудочков сердца.

2. 12-летняя девочка госпитализирована в тяжелом состоянии. При обследовании: сознание отсутствует, выраженная менингеальная симптоматика, температура тела 38,7ОС, по данным компьютерной томографии - множество милиарных очагов в легких, печени, селезенке. Диагностирован острый общий милиарный туберкулез.

1. Дайте определение туберкулеза. Укажите клинико-анатомические формы туберкулеза. Проявлением какой из них является острый общий милиарный туберкулез?

Туберкулёз – (бугорчатка) – это инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, вызываемое микроорганизмами – Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis.

Первичный,

гематогенный

вторичный.

Острый общий милиарный туберкулез является проявлением гематогенной формы туберкулеза.

2. Какова этиология и патогенез заболевания?

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза.

Эти очаги долгое время остаются латентными, их активация происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при повышенной реактивности (повышенной чувствительности к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению