3.Опишите макроскопические изменения головного мозга.

МАП «Кровоизлияние в головном мозге»

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание

извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

4.Опишите микроскопические изменения головного мозга. На основании описания макро и микроскопических изменений назовите патологический процесс в головном мозге. Укажите его вид, возможные механизмы развития, исходы.

МИП «Кровоизлияние в головном мозге»

Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

Патологический процесс – кровоизлияние.

Механизм развития: Из-за кризов в сосудах головного мозга образуются «ягодные» аневризмы, которые при очередном кризе разрываются и происходит кровоизлияние (гематома).

Исход – киста, глиальный рубчик.

5.Какое образование кожи выявлено у больного? Дайте его микроскопическое описание.

МИП «Папиллома кожи»

Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе

сохраняются свойства нормального эпителия - полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана

Билет 3

1. При диспансеризации у 52-летней женщины, работницы цементного завода, выявлена одышка, усиление легочного рисунка за счет диффузного и очагового пневмосклероза, расширение границ сердца за счет его правых отделов. В мокроте больной выявлено большое количество кониофагов. Диагностирован силикоз.

1. Дайте определение силикозу. Назовите группы риска.

Силикоз/халикоз – заболевание, возникающее при длит вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния в форме свободного кристаллического кремния (как правило, кварца). – этиология

Группы риска. «Пылевая патология» встречается у рабочих

•горнодобывающей промышленности (при буровых и взрывных работах; шахтеры, рабочие карьера, резчики по камню),

•лица, использующие содержащие кварц инструменты или песчаные шлифовальные круги (минеры;

стеклодувы; рабочие литейной, ювелирной и керамической промышленности; гончары),

• при высокотемпературных процессах (сварка, плавка)

2. К какой группе профессиональных заболеваний относится силикоз? Какие еще известны болезни этой группы.

Пневмокониозы – пылевые болезни легких.

Виды пневмокониозов:

Силикоз

Силикатоз (пыль из силикатов-двуокись кремния, связанная с др эл – магнием..)

Металлокониоз

Карбокониоз

Пневмокониозы от смешанной пыли

Пневмокониозы от органической пыли (мучная, древесная, хлопковая, табачная)

3. Объясните патогенез силикоза.

Патогенез.

1.Фагоцитоз кремниевых частиц макрофагами – пылевые макрофаги/кониофаги.

2.Гибель макрофагов за счет повреждения мембран фаголизосом поглощенными частицами кварца с

выделением гидролитических ферментов макрофагов: скорость гибели прямо пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.

3.Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель – стимуляция фибробластов.

4.Иммунная перестройка: иммунологические реакции клеточного и гуморального типов (В- и Т-

лимфоциты). +макрофаги выделяют медиаторы ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода

5.В ответ, для снижения количества гидролитических ферментов макрофагов в легких - активация синтеза коллагена. Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани. Происходит формирование силикотических узелков

6.Увеличение различных классов Ig при прогрессировании процесса.

4. Дайте морфологическую характеристику заболевания.

формы силикоза: узелковая, диффузно-склеротическая, смешанная и опухолевидная (узловая).

Узелковая форма: наличие в межуточной ткани легких своеобразных узелков. Силикотический узелок представлен соединительной тканью с характерным слоистым расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Включенная в узелок пыль расположена по периферии узелка, в меньшей мере в центре узелка. Узелки чаще располагаются по ходу лимфатических сосудов, но могут формироваться и в альвеолах вокруг пылинки кварца. Узелков больше формируется в средних отделах легких. Постепенно число узелков увеличивается, они сливаются друг с другом, образуя соединительнотканные конгломераты.

Диффузно-склеротическая форма: редко - В легких развивается диффузный пневмосклероз. Силикотические узелки отсутствуют или они единичные. Выражен перибронхиальный и периваскулярный склероз.

К смешенной форме: на фоне распространенных межуточных изменений обнаруживаются и сравнительно небольшое количество узелков.

Опухолевидная (узловая): развиваются ассиметричные или даже односторонние опухолевидные узелковые конгломераты на фоне мало выраженного интерстициального диффузного фиброза.

5.Назовите осложнения и причины смерти больных силикозом.

Осложнения: легочное сердце в результате склеротических процессов в легких, плеврит, бронхопневмония, эмфизема. К силикозу может присоединиться туберкулез - образуются силикотуберкулезные очаги.

2.43-летняя женщина госпитализирована в состоянии средней тяжести с жалобами на слабость, головную боль, боли в животе, частый жидкий стул (впервые отмеченными 9 дней назад после аварии в системе водоснабжения). Объективно: температура тела 39,00С, на коже живота розеолезная сыпь, бледнеющая при надавливании. Был поставлен предварительный диагноз брюшного тифа.

1.Дайте определение брюшного тифа. Каковы этиология и патогенез брюшного тифа?

Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание с поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, мезентериальных л/у, паренхиматозных органов.

Этиология - возбудитель Salmonella typhi.

Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи: водный, пищевой, контактнобытовой – реже

Патогенез.

Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты (между ними) С помощью секреторной системы III типа внедрение в М-клетки пэйеровых бляшек кишечника и транслокация в подлежащие слои стенки, в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы (пэйеровы бляшки кишечника), лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсибилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса: Первичный инфекционный комплекс: 1)первичный аффект:

Лимфатические фолликулы (Пэйеровы бляшки кишечника) увеличиваются в размере, их поверхность становится вида «мозговидного набухания»; 2)лимфангит; 3)лимфаденит

Затем по воротной вене попадет в печень и с желчью, вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки (уже сенсибилизированный) с развитием некротических и язвенных процессов в кишке.

2. Укажите клинико-морфологическую форму и стадию заболевания у больной. Типичная форма, илеотиф. Стадия мозговидного набухания

Морфологические стадии брюшного тифа:

1-я неделя: стадия мозговидного набухания в лимфоидном аппарате кишечника (Пэйеровы бляшки) с образованием брюшнотифозных гранулём+клинически – диарея, затем миграция возбудителя из Пэйеровых бляшек кишечника в регионарные л/у, затем в общий кровоток (бактериемия, токсинемия, лихорадка, занос гематогенно возбудителя в органы). Попадание вируса в желчь, повторный заброс в кишечник (взаимод с сенсибилизированными лимфоидными фолликулами – гиперергическая р-ция)

2-я неделя: стадия некроза брюшнотифозных гранулем в солитарных и групповых лимфатических фолликулах (зеленовато-оливкового цвета из-за пропитывания желчью)

3-я неделя: стадия «грязных язв»: отторжение некротизированных участков с образованием язв