4-я неделя: стадия «чистых язв»: овальные или округлые язвы с ровными слегка закругленными краями, гладким дном, истончены; с возможным развитием перфораций, кишечных кровотечений 5-я неделя: стадия заживления язв (эпителизации)

3. Какие морфологические изменения и где развиваются при этом заболевании?

Морфологической основой стадии мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление (ГЗТ) в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулем. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией.

Определяется брюшнотифозная экзантема (розеолезная сыпь) на коже туловища и живота:

скудная, держится 2-3 дня и исчезает (Гистологически в сосочковом слое – отек, гиперемия, лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазмоцитов и тучных клеток, вэпидермисе гиперкератоз); развиваются брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких.

Макропрепарат «стадия мозговидного набухания»: фолликулы увеличены в р-рах, сочные, мягко-

эластической консистенции серо-розового цвета с бороздами и извилинами (напоминают поверхность ГМ), выступают над поверхностью слиз об.

Микро:Лимфоидные клетки фолликулов вытесняются ретикулярными клетками. Многие ретикулярные клетки превращаются в макрофаги со светлой цитоплазмой, которые формируют гранулемы. Макрофаги, фагоцитирующие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками, а гранулемы - брюшнотифозными гранулемами. Гранулемы по ходу сосудов проникают в мышечный слой. Некоторые из них некротизированы. В слизистой оболочке картина острого катарального воспаления.

Микропрепарат «Мезентериальный лимфатический узел при брюшном тифе»: Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы.

4. Какие выделяют типичные и атипичные формы заболевания?

Клинико-морфологические формы брюшного тифа:

Типичные формы (илеотиф): легкая, среднетяжелая, тяжелая Атипичные формы: -абортивная (прекращается раньше времени), -стертая

Замаскированные: пневмотиф, нефротиф, менинготиф, энцефалотиф, колонотиф

5. Перечислите осложнения и причины смерти больных брюшным тифом.

Осложнения брюшного тифа

•Специфические/кишечные: кишечное кровотечение, перфорация (как правило, на стадии «чистых» язв, «кинжальной» болью не сопровождается), перитонит, инфекционно-токсический шок

•Неспецифические/внекишечные: инфекционно-воспалительные процессы, связанные с присоединением вторичной микрофлоры (Восковидный некроз прямых мышц живота; цистит, простатит,

остеомиелит, артриты; очаговая пневмония; пролежни)

Прогноз благоприятный. Причины смерти: перитонит, пневмония, миокардит, инфекционнотоксический шок

3. Больная, 75 лет, без симптомов артериальной гипертензии, доставлена в клинику с нарушениями речи, правосторонним гемипарезом, остро развившимися утром в день поступления. На 5 день госпитализации отмечены повышение температуры тела до 38,1ОС, рассеянные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. Смерть наступила от легочно-сердечной недостаточности.

На вскрытии в матке обнаружено несколько волокнистого вида узлов.

1.Какое заболевание явилось причиной госпитализации больной? Опишите макропрепарат головного мозга.

Заболевание -

МАП «Ишемический инфаркт ГМ/Инсульт»

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии (мб ревматизм) мозговых сосудов.

крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены.

2.Объясните причины и механизм развития изменений головного мозга.

Вслучае ишемического инфаркта имеет место атеросклеротическое поражение (например, аорты).

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами.

Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов.

Патогенез: Тромб, оторвавшийся от бляшки, закупорил сосуд головного мозга. Происходит резкое снижение кровотока, длительная ишемизация зоны коры ГМ – инфаркт с некрозом клеток.

3.Какой патологический процесс развился у больной в легких?

Бронхопневмония с интерстициальным, затем альвеолярным отеком

4.Опишите макро- и микроскопические изменения в легких.

МАП«Бронхопневмония»

На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

МИП «Бронхопневмония»

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, слущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

5. Опишите макропрепарат матки, поставьте морфологический диагноз.

Макропрепарат «Множественная Фибромиома матки» (опухоль из гладкомышечной и фиброзной ткани): Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенные интрамурально (чаще всего, реже субмукозно, субсерозно) опухолевые узлы с четкими границами, в соединительнотканной капсуле, на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида