5. Основные синдромы в абдоминальной хирургии.

1) Шок – это критическое состояние, характеризующееся резким снижением перфузии органов, гипоксией, нарушением метаболизма.

Проявляется артериальной гипотензией, ацидозом, быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем.

Разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушении работы натрий-калиевого насоса в мембране с развитием гиперкалиемии.

2) Системная воспалительная реакция и сепсис:

Возникает в ответ на повреждающее действие факторов – инфекция, травма, неадекватная анестезия, ожоги, ишемия, панкреатит, лекарственная реакция, гипоксия.

Гуморальные факторы включают в себя эндогенные БАВ – цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма.

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности приводит к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности.

Синдром системной воспалительной реакции проявляется повышением температуры более 38 градусов или менее 36 градусов. ЧСС более 90 в минуту. Частота дыхания более 20 в минуту или гипервентиляция. Лейкоциты крови более 12 или менее 4.

3) Нарушение метаболизма:

Причины - затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опухоли, стеноз привратника, кишечная непроходимость), потери жидкости (рвота, кишечные свищи, желудочный и назоинтестинальный зонды), массивная экссудация (асцит, перитонит), недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная недостаточность.

6. Нарушения метаболизма у хирургических больных.

Катехоламины выделяются в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх. В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз.

В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополнительный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Под действием альдостерона в почечных канальцах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, и потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обратное поступление воды без электролитов.

Нарушение метаболизма углеводов

В период голодания основным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной мускулатуре. После истощения гликогена глюкоза образуется из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и частично из молочной и пировиноградной кислот. Также существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в глицерол и свободные кислоты, которые являются источником энергии в период голодания. Включение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот. Накапливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.

В условиях гипоксии, и нарушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по анаэробному пути и сопровождается образованием пирувата и лактата, что может привести к развитию метаболического ацидоза.

Метаболизм белка и аминокислот

Характерен повышенный распад белков, то есть преобладание катаболизма, который проявляется отрицательным азотистым балансом. Нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление послеоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается развитием отёков.

При истощении запасов углеводов распад белка начинает преобладать над его синтезом. Происходит интенсивный распад мышечных белков до аминокислот, которые используются печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминирование белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а карбоновые элементы - на синтез углеводов.

Метаболизм жира

В результате распада жира в крови увеличивается концентрация триглицеридов и глицерола.