Факторы, участвующие в развитии легочных нагноений:

1. Нарушения бронхиальной проходимости,

2. Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме,

3. Нарушения кровоснабжения, обуславливающего некроз легочной паренхимы

На состоявшемся в 1976 г. в Сан-Франциско симпозиуме, посвященном проблемам лечения легочных нагноений, были выделены следующие состояния организма способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травма головы, сопровождающаяся длительным бессознательным состоянием, кардиоваскулярные расстройства, общая анестезия, т.е. состояния сопровождающиеся потерей сознания, а также заболевания пищевода.

Микробная флора:

В настоящее время произошло значительное уменьшение менее патогенных микроорганизмов (пневмококк, в меньшей степени стрептококк), а увеличилось содержание антибиотикоустойчивой патогенной микрофлоры – стафилококка, грамотрицательной и анаэробной микрофлоры. Часто встречаются ассоциации микроорганизмов в сочетании с кишечной, синегнойной палочкой, дрожжевыми грибами, микоплазмой, гриппозным вирусом и др.

Пути возникновения абсцессов и гангрены легкого:

1. На фоне острой или хронической пневмонии,

2. Аспирационные,

3. Гематогенно-эмболические,

4. Обтурационные

5. Посттравматические

Абсцессы или гангрена, развивающиеся, как осложнение пневмонии встречаются чаще всего – от 63 до 95%. Исход в нагноение при крупозной пневмонии связан с гиперергическим характером воспаления и резким нарушением местного кровообращения при наличии инфекционного возбудителя. Среди различных видов бактериальных пневмоний особенно часто осложняются гнойно-деструктивными процессами стафилококковые и фриндлеровские пневмонии. Главной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию кортикальных гнойно-некротических очагов в легких, часто прогрессирующих и приводящих к перфорации участков нагноения в плевральную полость. Частота фриндлеровских пневмоний колеблется от 0,5 до 4 % в структуре причин воспаления легких. Характерной особенностью таких пневмоний является очень частое их осложнение распространенным некрозом легочной ткани. Заболевание часто протекает с массивной секвестрацией омертвевших участков легкого. Известны случаи, когда секвестрировались и отделялись с гноем целые доли легкого и даже все легкое.

Патогенез постпневмонических абсцессов можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование легочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом имеет следствием ателектаз участков легкого. Инфильтрация и прогрессирующий отек тканей вследствие воспаления приводят к прямому сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспаленном безвоздушном участке легкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления на стенки капилляров с поражением их структур, от изменения нервной регуляции кровообращения и трофики легочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в легком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некрозов участков легочной паренхимы. Вероятнее всего, эти морфологические изменения в легком имеют своим эквивалентом стадию затяжной, осложненной пневмонии. Инвазия в омертвевшие участки легкого патогенной микрофлоры непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лтмфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего легкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены легкого, что во многом зависит от состояния реактивности организма больного.

Аспирационный механизм. Является одним из ведущих в патогенезе острых нагноений легких. Так же, как и при постпневмонических поражения, аспирационные легочные нагноения развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного начала в легкое. Однако здесь патологический процесс начинается с аспирации инфицированного материала, фиксации его в мелких бронхах или бронхиолах и ателектаза. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения вплоть до нагноения развивается вторично. В клинической практике нередко очень трудно отличить постпневмонические нагноения от аспирационных. Исключение составляют лишь случаи заболевания, где факт аспирации точно известен в анамнезе. Многочисленными экспериментальными данными доказано, что аспирационный гнойник в легком формируется через 8-14 дней после аспирации.

Частота аспирационных абсцессов и гангрен легких, по данным различных авторов, колеблется от 20 до 75% в структуре вероятных механизмов их развития. Аспирационные гнойники значительно чаще развиваются в правом легком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в задние сегменты правого легкого.

Механизм развития аспирационных абсцессов и гангрен легкого представляется следующим образом: аспирация в трахеобронхиальное дерево инородного материала, при условии снижения уровня сознания приводит к фиксации их в мелких бронхах и развитию ателектаза. Большое значение также имеют и сопутствующие хронические заболевания легких, изменяющие их нормальную функцию и способствующие развитию нарушений дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Некоторые авторы эту стадию называют пневмонитом. Если в этой стадии не проводится своевременного лечения или оно начато с опозданием, то патологический процесс в ателектазированом участке легкого прогрессирует. Возникает некроз безвоздушной легочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствии тромбоза и сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный распад мертвых тканей с образованием множественных полостей деструкции.

Частота гематогенно-эмболических легочных нагноений относительно невелика и, по клиническим данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 9%. Наиболее частые источники эмболов: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации переферических вен, абсцессы различной локализации. Механизм развития: закупорка тромбом мелких ветвей легочной артерии приволит к клиновидному геморрагическому инфаркту участка легочной паренхимы с последующим ее некрозом. Зона некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствии обсеменения ее флорой, попавшей или вместе с септическим эмболом, или вторично бронхогенно.

Под обтурационным нагноением легких принято понимать гнойно-деструктивный процесс, обусловленный закупоркой бронха каким-либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающийся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стенозом бронха вследствие различных воспалительных процессов. Частота обтурационных нагноений колеблется от 1,5 до 23%.