Кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта Классификация: По этиологическим признакам.

1. Язвенные кровотечения при:

1. хронических каллезных и пенетрирующих язвах,

2. пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов,

3. острых язвах:

• возникающих в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку желудка или кишки,

• стрессовых гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных хирургических операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т. д.,

• возникающих при заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, лейкозы, цирроз печени, уремия),

• эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз).

2. Неязвенные кровотечения при:

1. варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии,

2. ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы,

3. линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слоев стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейса),

4. эрозивном геморрагическом гастрите,

5. доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишечника,

6. дивертикулах пищеварительного тракта,

7. других редких заболеваниях (болезнь Крона, аневризма аорты и др.).

По локализации источника кровотечения:

1. пищеводные,

2. желудочные,

3. дуоденальные,

4. тонкокишечные,

5. толстокишечные кровотечения.

По клиническому течению:

1. профузные,

2. торпидные,

3. продолжающиеся,

4. остановившиеся кровотечения.

По степени тяжести кровотечения:

1. Легкая степень кровопотери: число эритроцитов – не менее 3х10, гематокрит – не менее 30%, ЧСС – не более 85 в 1 мин., нормальные показателм А/Д, умеренная бледность кожных покровов.

2. Средняя степень кровопотери: ЧСС – 100 в мин., А/Д – 95-100 мм.рт.ст., число эритроцитов – 2,5х10, гематокрит – 25-29%, выраженная бледность кожного покрова.

3. Тяжелая степень кровопотери – ЧСС – до 110 и более в 1 мин., А/Д – 85 и ниже, число эритроцитов – ниже 2,5 х 10, гематокрит – 25% и ниже.

Патогенез кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта

Существует несколько факторов, которым в литературе уделяется ведущая роль в возникновении кровотечений ЖКТ. Прежде всего – это агрессивное воздействие на покровные ткани пищеварительного канала со стороны его просвета. Пр заболеваниях пищеварительной системы ведущая роль принадлежит агрессивному кислотно-пептическому фактору. Главным действующим началом этого фактора является кислота, которая обладает самостоятельным повреждающим действием на слизистую оболочку и служит мощным активатором протеолитического дейтвия пепсина. Агрессивность кислотно-пептического фактора возрастает, если его действие потенцируется другими агентами. Таким потенцирующим действием обладает желчь. Сущность агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора состоит в нарушении барьерной функции покровных тканей. При этом из поврежденных тучных клеток подслизистого слоя выделяется гистамин, один из наиболее мощных медиаторов воспаления, вызывающий стойкую вазаконстрикцию и в результате – гипоксическое повреждение тканей. Затем воспалительная альтерация усиливается освобождающимися тканевыми кининами. Распростронение процесса на внутристеночные сосуды приводит к их эрозии и кровотечению. Кроме кислотно-пептического фактора, повреждение слизистой оболочки с развитием аррозивных кровотечений может быть связано и с другими агентами, такими как экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающих энтеротропным действием или агрессивные аутоиммунные комплексы. Эти механизмы возникновения источников кровотечения более свойственны дистальным отделам пищеварительного тракта, где влияние кислотно-пептического фактора значительно ослабевает. Однако есть указания на влияние этих факторов и в проксимальных отделах, проявляющееся в образовании острых язв и кровотечения из них.

Действие агрессивных факторов тесно взаимосвязано с другой стороной процесса – нарушением резистентности и даже деструкцией покровных тканей в результате расстройства их жизнеобеспечения. Механизмы резистентности покровных тканей весьма разнообразны и в каждом отделе пищеварительного тракта соответствуют характеру содержимого и его раздражающим свойствам.

В общих чертах допустимо говорить о четырех основных “линиях защиты”, препятствующих распространению деструктивного процесса вглубь и выходу его на уровень расположения относительно крупных внутристеночных сосудов.

Первая “линия защиты” обеспечивается слизистым секретом, покрывающим пищеварительный тракт на всем его протяжении. Помимо чисто механической, обволакивающей защитной функции, осуществляемой за счет устойчивых к гидролизу белков, муцинов, еще имеются и специальные компоненты, противодействующие агрессивному воздействию. Кроме того, во всех отделах пищеварительного тракта слизистый секрет содержит особые бактерицидные белки: ферменты (прежде всего лизоцим) и иммуноглобулины (А), составляющие основу условно-специфических антител.

Вторая “линия защиты” представлена мембранными механизмами клеток покровных тканей пищеварительного канала.

На следующем этапе защита осуществляется внутриклеточным аппаратом покровного слоя с его структурными элементами, буферными системами, ферментами лизосом, простогландиновым защитным механизмом.

Наконец, четвертая “линия защиты” обеспечивается реакцией соединительнотканных элементов подслизистого слоя. Эта реакция появляется в ответ на внедрение повреждающего агента или на появление мертвых тканей в результате распространения деструкции. В отграничении воспаления основная роль принадлежит тучным клеткам, которые при повреждении выделяют гистамин, обладающий вазоактивным эффектом, и макрофагам. Последние, осуществляя фагоцитоз чужеродного агента, становятся источниками первичной антигенной информации, одним из последствий которой является хемотаксис, способствующий формированию отграничительного вала.

Снижение регенерации так же, как и нарушение других сторон резистентности покровных тканей, может быть связано с циркуляторными расстройствами, витаминной недостаточностью, другими видами нарушений обмена алиментарной или эндокринной природы. Общеизвестна опасность возникновения острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при лечении стероидными гармонами. Под влиянием стероидных гормонов нарушается количественный и качественный состав слизистого секрета, изменяются свойства клеточных мембран.

Важное значение для снижения резистентности имеет развитие хронического воспалительного и особенно опухолевого процесса в слизистой оболочке.

Таким образом, в абсолютном большинстве случаев возникновение источника кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта связано с нарушением динамического равновесия между действием агрессивных агентов содержимого и резистентностью тканей внутреннего покрова органов.

Характер поражения сосудов в самом источнике может быть различным. Иногда это пептическая деструкция сосудистой стенки с развитием ее эрозии. В других случаях деструкция может быть обусловлена вовлечением сосуда в воспалительный процесс. При этом нередко нарушению целости сосуда предшествуют его аневризматические расширения. Наконец, кровотечение может быть обусловлено геморрагическим инфарктом стенки органа, связанными с тромбоэмболическими осложнениями в очаге воспаления или опухоли.

Наряду с изложенными в литературе обсуждаются и другие механизмы возникновения кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта. Так, немало внимания уделяется самостоятельной роли сосудистого фактора в генезе этого осложнения. Речь идет не о том опосредованном влиянии циркуляторной гипоксии на жизнедеятельность покровных тканей, которое обсуждалось выше, а об условиях вовлечения сосудов в источник кровотечения.

Важная патогенетическая роль принадлежит здесь трем обстоятельствам. Первое – это распределение кровотока и плотность функционирующей сосудистой сети в различных слоях стенки полого органа. Второе обстоятельство определяется влиянием системной или локальной портальной гипертензии. Третий вариант самостоятельного проявления сосудистого фактора связан с ангиоматозной пролиферацией сосудов. При этом ангиоматозное поражение пищеварительного тракта с развитием эпизодов острого кровотечения может явиться частной манифестацией системного заболевания (болезнь Рендю-Ослера) или носить локальный характер (гемангиома желудка или кишечника).

Кроме того, важное место в возникновении и прогрессировании кровотечений отводится нарушениям в системе гемокоагуляции. Сами по себе нарушения в этой системе, за редким исключением, не являются инициальными механизмами развития внутренних кровотечений при заболеваниях пищеварительного тракта, однако наличие этих нарушений может обусловить массивный и упорный характер возникшего кровотечения.