Ожоговая болезнь.

Единой теории ожоговой болезни в настоящее время нет. Пусковым механизмом начала патологических реакций организма на термическое повреждение являются многочисленные функциональные изменения в области ожога. Ожоговая болезнь протекает как динамический процесс, на каждом этапе которого превалирует определенные патогенетические механизмы. По этому в течение ожоговой болезни выделяют: I – ожоговый шок, II – острая ожоговая токсемия, III – септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV – реконвалисценция (выздоровление или ожоговое истощение (при неблагоприятном течении)). В названии периодов подчеркивается значимость основных патогенетических моментов, присущих данной стадии заболевания.

Ожоговый шок.

Ожоговый шок – первый период заболевания; наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15%. Клиническая картина ожогового шока своеобразна: в первые часы после поражения пострадавший возбужден, не может критически оценить свое состояние. В дальнейшем эйфория сменяется заторможенностью, адинамией. Основными патогенетическими механизмами развивающихся изменений гомеостаза следует считать афферентную импульсацию из области ожога и нарушение гемодинамики на всех ее уровнях. Следует отметить, что в отличие от других видов шока артериальное давление изменяется значительно только при тяжелой и крайне тяжелой степенях ожогового шока. Нормальные или близкие к норме цифры артериального давления у обожженных не свидетельствуют о благополучии. Эта особенность гемодинамики при ожоговом шоке объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови (за счет плазмопотери), спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения. Продолжительность ожогового шока достигает до 3-х суток.

Острая ожоговая токсемия.

Продолжительность этого второго периода ожоговой болезни обычно 7-8 дней. Начиная с 2-х – 3-х суток на фоне стабилизации давления, установлении адекватного диуреза, восстановления объема циркулируемой крови, плазмы, повышаются температура тела до 38-39 град. по С без выраженных утренних ремиссий. Наблюдается возбуждение, бред, бессонница, иногда мышечные подергивания, судороги и другие признаки выраженной интоксикации – вплоть до диспротеинэмии, нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Указанные изменения возникают в связи с нормализацией кровообращения и возвращение межтканевой жидкости в сосудистое русло. Установлено, что в результате термической деструкции в ней образуется специфический токсин. Кроме него интоксикация обусловлена продуктами распада белков, развитием воспалительной реакции в зоне прилежащих термически поврежденным тканям, повышением протеолитической активности крови.

Септикотоксемия.

Этот период условно начинается с 10-х суток и характеризуется развитием инфекции. Он продолжается до заживления или восстановления кожного покрова операционным путем. Проявления септикотоксемии связаны со значительной потерей белка через ожоговую поверхность, всасыванием продуктов распада, а так же характером и количеством микрофлоры, которая к этому времени внедряется в ткани. Клинически септикотоксемия характеризуется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей, реже – гектической; бессоницей, вялостью, иногда бредом. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита, нарушением функции печени,

поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Все это приводит к резкому снижению веса тела больных – ожоговому истощению. Легко развиваются осложнения в форме пневмоний, перикардитов, острых язв желудочно-кишечного тракта и др.