Список использованной литературы:

1. Военно-полевая хирургия Брюсов П. Г. , Нечаев Э. А. ред. М. : Геотар, 1996г.

2. Лечение перитонита, Федоров В. Д. , М. Медицина, 1974г.

3. Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В. К. , М. Медицина, 1996г.

4. Перитонит, Попов В. А. , М. Медицина, 1987г.

5. Хирургические болезни, 2-е издание М. И. Кузин ред. , М. Медицина, 1995г.

6. Гнойный перитонит, Савчук Б. Д. М. Медицина , 1979г.

Постгастрорезекционные синдромы

Классификация.

Функциональные расстройства:

1. демпинг-синдром

2. гипогликемический синдром

3. агастральная астения

4. синдром малого желудка

5. синдром приводящей петли

6. гастроэзофагеальный рефлюкс

7. щелочной рефлюкс-гастрит

8. пищевая аллергия

Органические поражения:

1. пептическая язва анастомоза

2. желудочно-ободочно-кишечный свищ

3. синдром приводящей петли

4. рубцовые деформации и сужения анастомоза

5. пострезекционные сопутствующие заболевания(панкреатит, энтероколит, гепатит)

Смешанные расстройства:

Постваготомические расстройства.

1. рецидив язвы

2. диарея

3. нарушения функции кардиальной части желудка

4. нарушения опорожнения желудка

5. демпинг-синдром

6. рефлюкс-гастрит

7. желчно-каменная болезнь

Демпинг синдром.

Является наиболее частым осложнением после оперативных вмешательств на желудке, сопровождающихся удалением или нарушением функции привратниковой зоны (резекция желудка, ваготомия с антрумэктомией, ваготомия с дренирующими операциями). Он наблюдается у 10-30% больных. Выраженные степени демпинг-синдрома, требующие хирургического лечения, отмечаются у 1-9% больных. Тяжелые степени ДС встречаются в 2-3 раза чаще у женщин, после резекции желудка по Б-2, после обширных резекций.

Первые описания функциональных расстройств после операций на желудке относятся к началу 20 в., когда были описаны диспептические проявления после гастроэнтеростомии и высказано предположение о связи этих нарушений с ускоренной эвакуацией пищи из желудка. За последние 30 лет для объяснения механизма возникновения ДС предложено более 20 теорий, однако все они касаются преимущественно одной или нескольких сторон этого сложного симптомокомплекса.

ДС следует рассматривать, как реакцию адаптпции организма на измененнные процессы пищеварения. В возникновении и развитии ДС принимают участие как нервнорефлекторные механизмы, так и ряд биологически активных веществ, т.е. он имеет нейрогуморальное происхождение.

Пусковым механизмом демпинг-синдрома считают ускоренное поступление из желудка в тонкую кишку необработанной концентрированной пищи, преимущественно легко усвояемых углеводов. Как показывают многочисленные иследования, у больных с ДС отмечается ускоренное опорожнение культи желудка и усиленная моторика тощей кишки. В фазовых изменениях моторики тонкой кишки при ДС важную роль играют гормоны тонкой кишки. В энтерохромафинных клетках, в которых на высоте ДС наблюдается дегрануляция, наряду с другими веществами, содержится гормон мотилин, стимулирующий моторику пищеварительного тракта. В дистальной половине тонкой кишки локализуется энтероглюкагон, замедляющий моторику тонкой кишки. Стимулятором секреции энтероглюкагоа является глюкоза и триглицериды с длиной цепью. Длительный период угнетения моторики тонкой кишки совпадает по времени с чрезвычайно высокой концентрацией энтероглюкагона. Полагают, что энтероглюкагон замедляет дальнейший пассаж неабсорбированной пищи, когда она достигает подвздошной кишки.

Многие авторы считают, что ДС имеет нервно-рефлекторное происхождение и возникает вследствие резкого раздражения рецепторов тонкой кишки пищевыми массами. О нервно-рефлекторном происхождении ДС свидетеьствует смягчение его проявлений после применения ваго- и симпатолитических средств, ганглиоблокаторов, блокады брыжейки. Кроме того, было показано, что при пересечении брыжеечных нервов, идущих к тому или иному участку кишки, полностью предотвращается реакция на вливание глюкозы.

Впервые Pontes, Neves (1953) высказали предположение об участии надпочечников в возникновении и развитии ДС. Дальней шие изучения в этой области показали, что большинство симптомов, наблюдаемых во время демпинг-реакции, может быть объяснено активацией симпатико-адреналовой системы.

Как любая реакция, сопровождающаяся активизацией симпатико-адреналовой системы, ДС характеризуется определенными нарушениями углеводного обмена. Изучение сахарных кривых у лиц с резецированным желудком показало, что в течение первых 30 минут наблюдается резкий подъем содержания сахара в крови с последующим его снижением и глюкозурией. Последующие исследования показали, что сама по себе гипергликемия не можетбыть причиной ДС, так как внутривенное введение большого количества глюкозы никогда не вызывает демпинг-реакции и измененнные сахарные кривые часто встречаются как у больных с ДС, так и без него. Гипергликемия задерживает всасывание глюкозы из пищеварительного тракта. Тем самым удлиняется время внутрикишечной гиперосмолярности и увеличивается поступление жидкости из плазматического сектора в кишечник. Одним из аргументов, подтверждающих роль нарушений углеводного обмена в патогенезе ДС, является терапевтический эффект сахароснижающих препаратов.

Неадекватное механическое, химическое, осмотическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки поступающим химусос вызывает резкое увеличение кровотока в ней. Компенсаторным механизмом, обеспечивающим этот процесс, является вазодилатация. Последняя характеризуется быстрым началом и значительной продолжительностью даже при кратковременном раздражении слизистой оболочки. В ответ на это развивается функциональная гиперемия и увеличение чревного и брыжеечного кровотока в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. При этом 75-85 % общего кишечного кровотока распределяется в слизистой оболочке и подслизистом слое и 1/3 этого количества, т.е. 20% общего кровотока, проходит через ворсинки. Увеличение чревного кровотока сопровождается значительным перераспределением крови, особенно в тяжелых случаях ДС, с уменьшением кровенаполнения головы, нижних конечностей и увеличением кровотока печени. В соответствии с переферической вазодилатацией и увеличением чревного кровотока происходят изменения центральной гемодинамики.

Многочисленные исследования привели к созданию осмотической теории, согласно которой ведущей причиной ДС является снижение объема циркулирующей плазмы вследствие поступления в просвет тонкой кишки большого количества жидкости кровеносного русла и межклеточного пространства.