Этиология и патогенез.

Несмотря на многочисленные исследования, этиология неспецифического язвенного колита остается неизвестной. Для объяснения возникновения этого заболевания предложен ряд теорий, среди которых наибольшее значение имеют инфекционная и аутоиммунная. Считают, что кишечный дисбактериоз, агрессивные свойства микробной флоры способствуют развитию длительного воспалительного процесса в стенке толстой кишки, нарушают восстановительные процессы, вызывают интоксикацию, аутосенсибилизацию организма.

В последние годы при изучении патогенеза неспецифического язвенного колита большое внимание уделяют иммунологическим нарушениям. Нередко неспецифическому язвенному колиту сопутствуют заболевания, связанные с изменением иммунологической реактивности (экзема, крапивница, отек Квинке, узловатая эритема, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура).

Наши и зарубежные исследователи показали, что в сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона образуются аутоантитела к тканям толстой кишки. Тот факт, что эти антитела взаимодействуют с антигеном кишечной палочки, послужил основанием для гипотезы, что воспалительные заболевания являются аутоиммунной патологией. Реакция между вырабатывающимися аутоантителами и слизистой оболочкой толстой кишки, являющейся аутоантигеном, приводит к разрушению различных отделов кишки и создает благоприятные условия для активации кишечной флоры.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе неспецифического язвенного колита. Было обнаружено увеличение содержания их в содержимом толстой кишки, моче, крови оттекающей от толстой кишки, в слизистой оболочке прямой кишки. Возможно, простогландины являются не только медиаторами воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки, но и вызывают нарушения процессов секреции и всасывания в тонкой и толстой кишках. Интересно, что сульфасалазин оказывает тормозящее действие на синтез простогландинов Е в слизистой оболочке прямой кишки.

Патологическая анатомия.

Заболевание начинается с поражения прямой кишки, и постепенно процесс распространяется на проксимальные отделы ободочной кишки.

У ряда больных с тотальным поражением толстой кишки патологический процесс может распространиться ретроградно и на тонкую кишку. Такое поражение, в отличие от болезни Крона, называют ретроградным илеитом, так как воспаление тонкой кишки возникает в результате распространения процесса с толстой кишки. Описаны случаи, когда была поражена вся тонкая кишка.

Патологические изменения, в отличие от болезни Крона наблюдаются в слизистой оболочке. В ранней стадии заболевания слизистая оболочка отечна, гиперемированна, блестящая, с утолщенными складками. На ней появляются многочисленные геморрагии, эрозии и мелкие изъязвления, иногда достигающие значительной глубины. При микроскопическом исследовании обнаруживается выраженное расширение капиляров с кровоизлияниями внутри слизистой оболочки, что иногда бывает единственным признаком заболевания.

Наиболее характерным морфологическим признаком являются изъязвления слизистой оболочки толстой кишки. Форма и размеры язв бывают различными. Обычно они поверхностные и проникают лишь до подслизистого слоя, но могут быть и глубокие с разрушением всех слоев стенки кишки и возникновением дилатации и перфорации. Наибольшие изменения слизистой оболочки обычно наблюдаются в нисходящей и сигмовидной ободочной кишках. Макроскопический вид слизистой оболочки зависит от степени выраженности деструктивных и восстановительных процессов. В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на большом протяжении полностью лишена слизистой оболочки. Микроскопическая картина в ранних стадиях заболевания и при его обострении отличается резкой инфильтрацией слизистой оболочки, преимущественно лимфоцитами. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для язвенного колита крипты-абсцессы, которые вскрываясь приводят к образованию изъязвлению. При выраженных репаративных процессах слизистая оболочка представляет собой гладкую, атрофичную зернистую поверхность.

Характерным макроскопическим признаком неспецифического язвенного колита является образование псевдополипов, представляющих собой сохранившиеся участки слизистой оболочки, выступающие в просвет кишки. Истинной пролиферации эпителия при этом не происходит.

При хроническом течении заболевания, в результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки, укорочение и сужение просвета кишки с исчезновением гаустр.

Классификация.

В зависимости от протяженности патологического процесса:

1. язвенный проктит и проктосигмоидит (у 20%больных)

2. левосторонний колит (у 40% больных)

3. тотальный колит (у 40% больных)

По клиническому течению:

1. острый

2. молниеносный

3. хронический непрерывный

4. хронический рецидивирующий

Клиническая картина и диагностика:

Кишечное кровотечение – самый частый и ранний симптом.

В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальное, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации.

В среднем, за сутки больные теряют до 300 мл крови, при тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. В возникновении кровотечения играют роль травмирование слизистой оболочки каловыми массами, а также повышенная фибринолитическая активность слизистой оболочки толстой кишки.

Понос – одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи. К факторам, способствующим возникновению поноса, относят нарушение процессов всасывания и секреции воды и электролитов в кишечнике, изменение функции илеоцекального клапана и уменьшение резервуарной функции прямой кишки. Наличие большого количества слизи в кале считается хорошим прогностическим признаком, свидетельствующим, что не вся слизистая оболочка поражена. Отсутствие слизи указывает на глубокое, необратимое поражение слизистой оболочки. Часто больных беспокоят тенезмы.

Боль – является обязательным симптомом неспецифического язвенного колита, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной толстой кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Частый жидкий стул приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют по 30-40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдается угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

К непостоянным симптомам относятся повышение температуры тела, обусловленную присоединением вторичной инфекции.

При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение артериального давления, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда наблюдается утолщение ногтевых фаланг в виде "барабанных" палочек. При исследовании крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Нарушается белковый, жировой, электролитный обмен.

Ректороманоскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Слизистая прямой и сигмовидной кишок ярко-красного цвета, отечная, легко ранимая, зернистая, кровоточит при дотрагивании, что является важным признаком неспецифического язвенного колита. На всем протяжении видны множественные эрозии и язвы. Последние неправильной формы с подрытыми краями, покрыты некротическим налетом, слизью, гноем. Во время ремиссии отмечается эпителизация язв, меньшая ранимость слизистой оболочки. При рецидивирующем течении, кроме поражения слизистой оболочки, наблюдается ее гипертрофия и псевдополипозные разрастания.

Рентгенологические изменения в начальной стадии могут отсутствовать, даже при выраженных клинических проявлениях. Наблюдается ускоренное заполнение контрастным веществом пораженного участка кишки и быстрое его опорожнение. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствии нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют. При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, суживается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных деффектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см), растянутая газами кишка.