Принципы лечения

1. Рак является абсолютным показанием к операции.

2. Радикальная операция проводится при отсутствии дальних метастазов и заключается в резекции желудка в пределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальником с одновременным широким удалением регионарных лимфатических узлов (дистальная субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, проксимальная субтотальная резекция).

3. Паллиативные операции проводятся при бессмысленности радикальных операций и заключаются в облегчении состояния больного и устранении симптомов (дисфагия при стенозе кардии, рвота при стенозе пилорического отдела).

4. Комплексное лечение - самый лучший метод лечения: проводят лучевую подготовку как перед операцией, так и после операции. При использовании этого метода значительно возрастает пятилетняя выживаемость больных.

Острый панкреатит

Асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов, ферментной агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

Классификация

1. Клинико-анатомические формы:

   1. отечный (абортивный панкреонекроз);

   2. деструктивный (жировой и геморрагический панкреонекроз).

2. Распространенность:

   1. локальный;

   2. субтотальный;

   3. тотальный.

3. Течение:

   1. абортивное;

   2. прогрессирующее.

4. Периоды болезни:

   1. период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока (1-3-и сутки);

   2. период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7-е сутки);

   3. период дегенеративных гнойных осложнений.

5. Осложнения:

   1. шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

   2. ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

   3. постнекротические (образование инфильтрата, кист);

   4. гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Современные представления об этиопатогенезе

Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические повреждения; нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического панкреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинемии с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.