- •От составителей
- •Вопросы к экзамену по факультетской хирургии
- •Острый аппендицит
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Типичная клиника острого аппендицита
- •Аппендикулярный инфильтрат
- •Абсцесс Дугласова пространства
- •Пилефлебит
- •Поддиафрагмальный абсцесс
- •Классификация
- •Причины возникновения грыж
- •Элементы грыжи
- •Основные клинические симптомы
- •Паховые грыжи
- •Косая паховая грыжа
- •Прямая паховая грыжа
- •Бедренная грыжа
- •Пупочная грыжа
- •Грыжи белой линии живота
- •Скользящие грыжи
- •Ущемленные грыжи
- •Клиника и диагностика
- •Принципы лечения
- •Патогенез
- •Особенности патогенеза развития яб12пк
- •Особенности патогенеза развития ябж
- •Клинические симптомы
- •Варианты течения
- •Лабораторные данные
- •Инструментальные методы исследования
- •Перфоративная язва
- •Желудочно-кишечные кровотечения Причины, приводящие к жкк
- •Классификация тяжести жкк
- •Клинико-лабораторная характеристика острого жкк
- •Методы исследования
- •Консервативное лечение
- •Оперативное лечение
- •Рак желудка
- •Классификация рака желудка по распространенности (воз)
- •Классификация рака желудка
- •Клиника и особенности течения в зависимости от стадии и локализации.
- •Диагностика
- •Принципы лечения
- •Острый панкреатит
- •Классификация
- •Современные представления об этиопатогенезе
- •Клиника
- •Степени эндотоксикоза
- •Лабораторные и дополнительные методы исследования
- •Консервативное лечение
- •Показания к оперативному лечению
- •Рак поджелудочной железы
- •Клиника
- •Диагностика
- •Диагностика
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Механическая желтуха
- •Причины образования камней
- •Хронический калькулезный холецистит
- •Кишечная непроходимость
- •Классификация
- •Патогенез
- •Клиника
- •Исследование
- •Основные принципы лечения
- •Странгуляционная непроходимость, причины, патогенез, диагностика, лечение
- •Особенности патогенеза
- •Диагностика и лечение в зависимости от отдела поражения Заворот тонкой кишки
- •Заворот сигмовидной кишки
- •Узлообразование
- •Инвагинация кишечника
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Спаечная кишечная непроходимость
- •Клиника
- •Лечение
- •Перитонит
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Современные принципы лечения
- •Заболевания прямой кишки Геморрой
- •Этиология
- •Классификация
- •Ущемление внутренних геморроидальных узлов
- •Трещина
- •Рак прямой кишки Классификация
- •Классификация рака прямой кишки (воз)
- •Клиника в зависимости от локализации Рак анального отдела
- •Рак ампулярного отдела
- •Рак ректосигмоидного отдела
- •Диагностика
- •Лечение
- •Парапроктит
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Характеристика свища
- •Заболевания сосудов Классификация
- •Стадии органического поражения сосудов
- •Клиника
- •Диагностика
- •Облитерирующий эндартериит
- •Облитерирующий атеросклероз
- •Облитерирующий тромбангит
- •Неспецифический аортоартериит
- •Лечение
- •Оперативное лечение
- •Заболевание вен
- •Варикозное расширение вен
- •Классификация
- •Факторы
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Заболевания молочной железы Мастит
- •Классификация
- •Условия для развития мастита
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •Мастопатия
- •Этиология
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Истинная гинекомастия
- •Рак молочной железы
- •Классификация
- •Классификация воз
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
Перитонит
Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.
Классификация
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через маточные трубы);
вторичный (из воспалительных очагов брюшной полости).
По этиологическому фактору:
микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);
микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);
асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);
особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).
По характеру выпота:
серозный;
фибринозный;
фибринозно-гнойный;
геморрагический;
гнилостный.
По распространению:
отграниченный;
местный;
распространенный;
тотальный.
По клиническому течению:
острый;
подострый;
хронический.
Этиология
Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:
деструктивный аппендицит;
деструктивный формы острого холецистита;
заболевания желудка и 12-перстной кишки;
язва, рак, осложнившиеся перфорацией;
острый панкреатит;
перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;
тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.
Патогенез
В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.
1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.
В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.
2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.
3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.
Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.
Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.
Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.
Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени выделяются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковообразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.
Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.
Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.