Патогенез

• I патогенетический уровень - под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

• II патогенетический уровень - дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

• III патогенетический уровень - дисфункция вегетативной нервной системы.

Особенности патогенеза развития яб12пк

1. В случае преобладания тонуса парасимпатической нервной системы (гиперваготонии) усиливается перильстатика и тонус желудка;

2. Увеличивается секреция гастрина и соляной кислоты.

3. Становятся усиленными и хаотичными эвакуация и сброс кислого содержимого в 12ПК, оно не успевает ощелачиваться дуоденальным содержимым.

4. Развивается дистрофический процесс в 12ПК, снижение секреции энтерогастрона, секретина, панкреозимина и, следовательно, недостаточная продукция ощелачивающих компонентов панкреатического сока, недостаточное торможение продукции соляной кислоты.

Все вышеописанное и создает предпосылки для развития ЯБ12ПК.

Особенности патогенеза развития ябж

При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы (гиповаготонии) развиваются следующие изменения:

1. Тонус желудка снижается.

2. Эвакуация замедляется.

3. Развивается антральный стаз.

4. Увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия ионов водорода в слизистую и подслизистую оболочки желудка.

5. Развивается местный тканевой ацидоз.

6. Исчезает замыкательный рефлекс привратника.

7. Создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок - и таким образом формируются предпосылки для развития ЯБЖ.

• IV патогенетический уровень - дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию. Гормоны, повышающие активность кислотно-пептического фактора: кортизол, Т3, Т4, инсулин, паратгормон, гастроинтестинальные гормоны - гастрин, бомбезин, нейропептид Р. Гормоны, ингибирующие желудочную секрецию: сомастатин, глюкагон, половые гормоны, гастроинтестинальные гормоны - секретин, панкреозимин, энтерогастрон, желудочный ингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины, эндорфины.

• V патогенетический уровень. Вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными (гастропротективными), и развивается язва желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии:

• высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

• высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

• дуоденогастральный рефлюкс и запрос дуоденального содержимого с детергентами - желчными кислотами;

• нарушение моторики желудка;

• повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

• нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Гастропротективные факторы:

• нормальный кровоток в слизистой оболочке;

• достаточное количество защитной слизи;

• секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

• локальный синтез простагландинов Е;

• локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.