Патогенез

1. Аутоинтоксикация.

2. Дегидратация (потеря жидкости до 3-5 л в сутки).

3. Нарушение сокообразования, что ведет к потере ферментов, солей электролитов.

4. Нервно-рефлекторная реакция за счет сдавления нервных стволов, дискоординирования иннервации - растет болевой синдром, что ведет к гемодинамическим нарушениям.

Выше места препятствия скапливается кишечное содержимое и газы, что приводит к сдавлению сосудов в подслизистом слое, а в дальнейшем к пропотеванию жидкой части крови в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Одновременно в приводящей петле за счет брожения и гниения образуются осмотически активные вещества (гистамин, серотонин, триптамин), которые способствуют еще большей секвестрации жидкости как в просвет кишки, так и в брюшную полость. Перераздражение стенки кишки приводит к возбуждению рвотного центра и возникновению обильной рвоты. Развивается дегидратация - снижение ОЦК, что в свою очередь приводит к усиленной продукции альдостерона, который задерживает натрий, а натрий в свою очередь задерживает воду. Но одновременно с дегидратацией (рвота, секвестрация жидкости в кишечнике) теряется большое количество калия, что еще больше усиливается при задержке натрия в первичной моче. Развивается гипокалиемия. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, а взамен калия в клетку устремляется натрий и ионы водорода. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу.

Запасы гликогена в организме быстро истощаются, и для покрытия энергетических затрат начинают использоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что приводит к развитию уже внеклеточного ацидоза. Кроме того, распад клеточных белков приводит к еще большему выбросу в кровь внутриклеточного калия, и развивается декомпенсированная гиперкалиемия, которая сопровождается: мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, апатией, резкой слабостью, снижением артериального давления, нарушением ритма сердца, понижением тонуса кишечной мускулатуры, парезами кишечника. В результате тяжелой дегидратации в итоге развивается олигоурия, при этом все кислые метаболиты, калий задерживаются в организме, что усиливает ацидоз, а позднее приводит и к гиперкалиемии, в результате чего развиваются аритмии, блокады, судороги, фибриляция предсердий, и в итоге развивается кома. При ацидозе порозность всей сосудистой системы становится еще больше, что будет приводить к отеку мозга, дальнейшей секвестрации жидкости.

Клиника

1. Боли схваткообразные, при развитии перитонита становятся постоянными.

2. Рвота: при высокой непроходимости многократная истощающая, при низкой - редко 1 раз.

3. Вздутие живота - становится асимметричным.

4. Задержка стула и газов, чем ниже, тем раньше.

Симптомы:

• Валя - пальпируется плотное болезненное образование цилиндрической формы с зоной приглушенного тимпанита;

• Спасокукоцкого - при аускультации во время поворота - шум падающей капли на фоне гробовой тишины;

• Склерова - шум плеска при толчкообразной пальпации живота. Его выявляют до клизмы, если выявляется после консервативного лечения, больной подлежит оперативному лечению.