1.3. Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции – заболевания, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов и протекающие с явлениями острого гастроэнтерита и интоксикации.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются некоторые представители E. Coli, Proteus vulgaris mirabilis, стафилококки, стрептококки, энтерококки, споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Bac. Cereus), галофильные вибрионы (Vibrio parahaemolyticus).

Эпидемиология. В эпиданамнезе выявляются следующие данные:

— употребление продуктов с истекшим сроком реализации или неправильно хранившихся;

— употребление продуктов с измененными органолептическими свойствами или несоответствующих товарному сертификату;

— заболевание группы людей, связанное с употреблением одного и того же продукта или с посещением одного места питания.

Особую опасность представляют скоропортящиеся продукты или продукты с ограниченным сроком реализации и хранения. Необходимо обратить внимание на консервы и пресервы домашнего приготовления, мясной и рыбный фарш, молоко, творог, сметану, бисквитные и кремовые изделия, кустарно изготовленное мороженое.

Клиника. Инкубационный период от 1 часа до суток. Обычно 3–5 часов. Начало острое, появляется ощущение дискомфорта в животе, тошнота, рвота и, на высоте рвотных движений, боли в эпигастральной области или вокруг пупка. Порядок проявления симптомов очень важен, так как при хирургической патологии болезнь начинается с болей в животе, а тошнота и рвота, а также жидкий стул появляются позднее. Если симптомы болезни ограничиваются тошнотой и рвотой, болями в эпигастральной области, то это означает гастритический вариант пищевой токсикоинфекции. Присоединение жидкого, обильного водянистого стула и болей вокруг пупка позволяет обозначить данные проявления как гастроэнтеритический вариант. Обнаружение слизи в стуле, болезненной сигмы указывает на то, что у больного гастроэнтероколитический вариант пищевой токсикоинфекции.

Лихорадка кратковременная, от нескольких часов до суток, обычно не выше 37,5–38°С. Однако пищевая токсикоинфекция, вызванная Cl.Perfingens, обнаруживает повышение температуры до 39°С.

Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может привести к развитию гиповолемического шока (дегидратации) II или III степеней.

В периферической крови непостоянно обнаруживается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево.

Диагноз подтверждается высевом возбудителя пищевой токсикоинфекции из остатков пищевого продукта, рвотных масс, стула и промывных вод желудка. Чаще всего выделяют энтеропатогенную кишечную палочку, протей, Cl.Perfingens, B.Cereus, стафилококк.

1.4. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaсеае, род Salmonellа), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. Имеется только один вид. Каждый подвид разделяется на се-ровары в соответствии с О и Н-антигенной специфичностью штаммов.

В эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. Newport, S. agona, S. derbi, S. London и др.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2- 4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6° до +46°С (оптимум роста +37°С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 месяцев, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе - около 6 мес., (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес., в сливочном масле - до 4 мес., в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес., в пиве - до 2 мес., в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. При неправильном забое и разделке туш инфицированных животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника. В эпиданамнезе выявляется употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса птиц, других животных, яиц, яичных продуктов, проба на «посол» мясного фарша, импортных кондитерских смесей (содержат яичный белок). Заболевание регистрируется круглый год.

Клиника. Наиболее часто встречается ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ форма (до 96%), которая характеризуется острым началом с подъемами температуры до 39°С, ознобом, тошнотой, многократной рвотой, обильным частым стулом (коричнево-зеленого цвета, пенистый, зловонный, с мельчайшей взвесью кала), вздутием и урчанием живота, болями с локализацией в области эпигастрия, вокруг пупка и в правой подвздошной области (сальмонеллезный треугольник). В копрограмме - признаки нарушения пищеварения почти всех отделов желудочно-кишечного тракта. При ректороманоскопии -норма или катаральный проктосигмоидит. В анализе крови лейкоцитоз (чаще лейкопения), сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ.

Выделяют ГАСТРИТИЧЕСКИЙ, ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКИЙ, ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ варианты гастроинтестинальной формы.

Диагноз ГАСТРИТИЧЕСКИЙ вариант ставят при наличии тошноты, рвоты, болей только в эпигастральной области, лихорадки до 38°С, непереваренных гладких и поперечно-полосатых мышечных волокон в копрограмме, а также незначительного лейкоцитоза, сдвига формулы влево, ускоренного СОЭ.

Диагноз ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКИЙ вариант ставят на основании острого начала, лихорадки более 5 дней до 39°С, тошноты, рвоты, метеоризма, урчания в животе, болей в эпигастральной, околопупочной и правой подвздошной областях, жидкого частого (с частицами в виде взвеси кала) зеленого пенистого зловонного стула. В копрограмме: непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, растительная клетчатка, крахмал, иодофильная флора. В анализе крови - лейкопения, увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов до 50%, ускоренное СОЭ.

Диагноз ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ вариант ставится при присоединении к клинической картине гастроэнтеритического варианта схваткообразных болей в левой подвздошной области, уплотненной сигмовидной кишки, наличии примесей слизи и иногда крови в типично сальмонеллезном стуле, явлений катарального проктосигмоидита при ректороманоскопии.

В копрограмме появляются слизь, лейкоциты.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ форма протекает в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.

ТИФОПОДОБНЫЙ вариант начинается как гастроинтестинальный, но не заканчивается в 3-7 дней. Лихорадка приобретает волнообразный тип (до 38-39°С), продолжается 10-14 дней, но может сохраняться и до 38 дней. Усиливаются вялость, расстройство сна, головная боль, метеоризм, лицо становится бледным, нередко на животе на 4-5 день болезни появляется розеолезная сыпь. Элементы более яркие, чем при брюшном тифе. Печень и селезенка увеличены. В крови - лейкопения, сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ.

СЕПТИКОПИЕМИЧЕСКИЙ вариант начинается с явлений гастроэнтерита, протекает ациклически, характеризуется длительной (до 180 дней) волнообразной лихорадкой, наличием головных болей, ознобов, тахикардией, болями в мышцах ног, увеличением печени и селезенки. В крови значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, ускоренное СОЭ, в моче высокий уровень белка.

В.И. Покровский выделяет острое, хроническое и транзиторное бактерионосительство.

При ОСТРОМ БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВЕ - возбудитель продолжает выделяться после клинического выздоровления от 15 дней до 3 месяцев.

ХРОНИЧЕСКОЕ БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО - выделение возбудителя более 3 месяцев.

При ТРАНЗИТОРНОМ БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВЕ имеется совокупность следующих признаков: отсутствие клинических симптомов заболевания в настоящее время и предшествующие 3 мес., одно-, двухкратное выделение возбудителя при трех последующих отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи; отрицательные результаты серологического исследования в динамике.

Независимо от клинической картины диагноз ставится только после бактериологического или серологического (РНГА) подтверждения. Это касается всех форм сальмонеллеза.

Иногда острые кишечные инфекции приходится дифференцировать с кишечной непроходимостью, острой гинекологической патологией, например внематочной беременностью.

1.5. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Кишечная непроходимость - синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Этиология.

Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости: врождённая долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины, спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Причинами могут стать — доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечника опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Паралитическая непроходимость может развиться в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно, со схваткообразных болей в животе различной интенсивности. В начале боли локализуются в верхнем или нижнем отделе живота, в левой или правой подвздошной области, в дальнейшем - по всему животу.

Вторым, почти постоянным симптомом кишечной непроходимости является тошнота, сопровождающаяся рвотой. Чем выше уровень препятствия, тем сильнее рвота. Рвотные массы состоят из принятой пищи, в дальнейшем к ним примешивается желчь, а в более позднем периоде они приобретают каловый запах. Если к кишечной непроходимости присоединяется перитонит, то рвота становится почти беспрерывной. Рвота не приносит чувства облегчения.

Третий характерный признак - задержка отхождения стула и газов. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной неправильной диагностики дизентерии или сальмонеллеза.

Важным симптомом кишечной непроходимости является заметная на глаз перистальтика кишечника, которая возникает самостоятельно или после легкого раздражения брюшной стенки, например пальпации. Чаще всего начало перистальтики совпадает с усилением болей, а конец с их уменьшением. В острых случаях кишечной непроходимости перистальтика заметна только в начале заболевания, а при наступлении пареза и паралича кишечника никакие раздражения брюшной стенки не могут вызвать двигательную функцию кишечника.

При острой кишечной непроходимости, особенно при странгуляционной, во время пальпации отмечается болезненность живота. Иногда удается пропальпировать очаг непроходимости - опухоль, уплотнение в месте инвагинации, инородное тело, вызвавшее обтурацию. Напряжение мышц передней брюшной стенки бывает выраженным лишь при явлениях перитонита.

Перкуторно можно определить притупление звука в области инвагината или опухоли, тупой звук при наличии выпота в отлогих местах брюшной полости и высокий тимпанит над растянутой петлей.

Аускультативно прослушиваются кишечные шумы различной высоты, которые весьма разнообразны по своему характеру (звонкие, трескучие, иногда напоминающие лопанье пузырьков). Наличие кишечных шумов указывает на сохранившуюся перистальтику. Для кишечной непроходимости характерно совпадение кишечных шумов с перистальтикой и приступами болей.

При развитии перитонита в брюшной полости наступает тишина, лишь изредка можно слышать шум падающей капли (симптом Спасокукоцкого) или редкие перистальтирующие шумы на высоких тонах. Почти всегда у таких больных симптом Бейля положительный (проведение сердечных тонов на брюшную стенку).

В большинстве случаев температура в начале заболевания нормальная, а при развитии перитонеальных симптомов достигает 37,5-38,5°С. В некоторых случаях температура повышается в самом начале, что связано с течением основного заболевания, осложнившегося развитием кишечной непроходимости.

Пульс и артериальное давление, как и температура, при разных видах и формах кишечной непроходимости, как в начале заболевания, так и в более поздние сроки могут колебаться в значительных пределах. В начале заболевания пульс может не изменяться, может замедляться и учащаться, в поздних стадиях он обычно всегда учащается.

Диагностика.

Диагноз ставят на основании анализа анамнеза заболевания, клинической симптоматики (данные осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации) и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Большое значение имеют указания на наличие в анамнезе заболеваний, способствующих возникновению кишечной непроходимости (грыжи различной локализации, перенесенные абдоминальные операции, спаечная болезнь, желчно-каменная болезнь, аскаридоз, доброкачественные и злокачественные опухоли органов брюшной полости и др.).

При оценке клинической картины могут помочь специфические симптомы:

- симптом Валя - относительно устойчивое неперемещающееся асимметричное вздутие живота, заметное на глаз, определяемое на ощупь;

- симптом Шланге - видимая перистальтика кишок, особенно после пальпации;

- симптом Склярова - выслушивание «шума плеска» над петлями кишечника;

- симптом Спасокукоцкого-Вильмса - «шум падающей капли»;

- симптом Кивуля - усиленный тимпанический звук с металлическим оттенком над растянутой петлёй кишки;

- симптом Обуховской больницы - признак низкой толстокишечной непроходимости: баллоннообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки на фоне зияния ануса;

- симптом Цеге-Мантейфеля - признак низкой толстокишечной непроходимости: малая вместимость (не более 500–700 мл воды) дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы;

- симптом Мондора - усиленная перистальтика кишечника сменяется на постепенное угасание перистальтики («шум вначале, тишина в конце»);

- «мёртвая (могильная) тишина» - отсутствие звуков перистальтики; зловещий признак непроходимости кишечника. При резком вздутии живота над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не проводятся;

- симптом Бейля - проведение сердечных тонов на брюшную стенку;

- симптом Шимана - при завороте сигмовидной кишки вздутие локализовано ближе к правому подреберью, тогда как в левой подвздошной области отмечают западение живота;

- симптом Тевенара (при странгуляционной непроходимости на почве заворота тонкой кишки) - резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка по средней линии.

При оценке общего состояния больного большое значение имеют показатели лабораторных методов исследования. В крови вследствие ее сгущения наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, увеличиваются удельный вес и вязкость крови.

Рвота и выпот в просвет обтурированных отделов кишечника большого количества жидкости приводят к потере хлоридов и обезвоживанию организма. Возникают тяжелые биохимические изменения: снижение содержания калия, кальция и натрия, увеличение содержания двуокиси углерода, остаточного азота. Отмечаются гипопротеинемия, уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент, гипергликемия.

Инструментальные методы.

Рентгенография брюшной полости - определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера); поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок).

Однако отсутствие рентгенологических признаков кишечной непроходимости не исключает этого заболевания.

УЗИ.

При механической кишечной непроходимости: расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки; утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм; наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке; увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм; увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм; гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе.

При динамической кишечной непроходимости: отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке; феномен секвестрации жидкости в просвет кишки; невыраженный рельеф керкринговых складок; гиперпневматизация кишечника во всех отделах.

Ирригография - при сохранении проходимости кишки не отмечается депонирование бария, контрастная масса заполняет толстую кишку через 6 часов от начала исследования.

1.6. ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Внематочная беременность является следствием имплантации и развития оплодотворенного яйца за пределами матки. В большинстве случаев яйцеклетка имплантируется в фаллопиевых (маточных) трубах, реже на яичнике, а иногда и в брюшной полости. По месту расположения внематочной беременности различают трубную, яичниковую, брюшную беременности и беременность в рудиментарном роге матки. Кроме того, выделяют гетеротопическую беременность, при которой имеются два плодных яйца, одно из которых расположено в матке, а другое вне ее. Внематочная беременность встречается примерно в 2% от всех беременностей. Трубная беременность составляет 98% от всех внематочных беременностей.

Внематочная беременность - серьезнейшее гинекологическое заболевание, требующее экстренного медицинского вмешательства.

Риску внематочной трубной беременности особенно подвержены женщины, долгое время принимавшие средства для улучшения фертильности и стимуляции овуляции. Воспаление тазовых органов в прошлом также увеличивает риск внематочной беременности, ведь в результате воспаления на маточных трубах могли появиться спайки, и прохождение по ним может быть затруднено. Это может препятствовать продвижению оплодотворенной яйцеклетки к матке. Любая хирургическая операция на маточных трубах или беременность после перевязки фаллопиевых труб увеличивает риск внематочной беременности. Эндометриоз и курение - так же факторы риска внематочной беременности. В 30-50% случаев внематочной беременности причины остаются неизвестными.

Симптомы внематочной беременности.

Часто симптомы внематочной беременности трудно распознать на раннем этапе. Острая колющая боль в области живота или таза - вот первый признак вероятной внематочной беременности. Боль может быть ноющей, схваткообразной или режущей. Возникает боль внизу живота на одной стороне, а при излитии крови в брюшную полость может отдавать в задний проход, подложечную область и плечи. Мочеиспускание и опорожнение кишечника также могут быть болезненными.

Влагалищное кровотечение - еще один распространенный симптом внематочной беременности. Разрыв фаллопиевых труб может сопровождаться кровотечением, вызывающим невыносимые боли и образование рубцовой ткани. Это может повлиять на репродуктивное здоровье женщины и затруднить беременность в будущем. Несмотря на то, что при внематочной беременности кровотечение из поврежденных сосудов происходит в брюшную полость, часто при этом возникает и маточное кровотечение в связи с падением уровня прогестерона. Кровотечение может напоминать менструацию, но в большинстве случаев кровянистые выделения бывают скудными и продолжаются длительно. Обильное маточное кровотечение встречается крайне редко. При большой кровопотере могут наблюдаться потеря сознания, бледность кожи, падение артериального давления, частый слабый пульс.

Диагностика внематочной беременности.

Внематочную беременность обычно диагностируют на 8 - 10 неделе беременности. Во всех случаях задержки месячных, болей и кровянистых выделений должна быть заподозрена внематочная беременность. При симптомах шока, положительном тесте на беременность, отсутствии плодного яйца в матке и большом количестве жидкости в брюшной полости по УЗИ диагноз внематочной беременности не представляет трудностей. В остальных случаях определяющее значение имеет концентрация ХГЧ в крови и трансвагинальное УЗИ. Если уровень ХГЧ превышает 1500 мМЕ\мл, а плодное яйцо в полости матки не определяется, это может говорить о внематочной беременности. Если уровень ХГЧ ниже 1500мМЕ\мл, то целесообразно повторение анализа через 48 часов. Прирост менее чем в 1,6 раза, отсутствие роста или падение уровня ХГЧ свидетельствуют в пользу внематочной беременности. Обнаружение плодного яйца вне матки по УЗИ случается довольно редко, в большинстве случаев ориентируются на такие признаки, как отсутствие плодного яйца в матке, наличие свободной жидкости за маткой и неоднородного объемного образования в области придатков на одной стороне.

Лапароскопия также помогает определить точное расположение трубной беременности. Хирургическое вмешательство применяется, когда внематочная беременность зашла уже достаточно далеко.

Сложности бывают при дифференциальной диагностике острых кишечных заболеваний (в том числе кишечный амебиаз, энтеробиоз) с тромбозом мезентериальных сосудов, раком толстого кишечника, панкреатитом, геморроем.

1.7. ТРОМБОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов одно из наиболее грозных заболеваний в ургентной хирургии, дающее весьма высокую летальность (до 80%).

Встречаются тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов сравнительно редко – 1 больной на 1500-2000 больных, поступивших в больницу по срочным показаниям. Тромбоз мезентериальных сосудов встречается в 5 раз чаще, чем эмболия, причем тромбоз может быть в форме тромбоза артерий или вен, а также сочетанного тромбоза артерий и вен. Это заболевание протекает довольно тяжело. Важно иметь ввиду, что среди заболеваний, на фоне которых возникает тромбоэмболия мезентериальных сосудов, по частоте на первом месте находится атеросклероз, на втором – рак и на третьем – пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоваскулярные поражения печени и портальной системы. Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов не являются печальной привилегией пожилого возраста, часто заболевают люди среднего возраста. Многообразие различных видов нарушения кровообращения кишечника предопределяет и многообразие клинических форм тромбоэмболий мезентериальных сосудов, поэтому диагностика тромбоэмболии мезентериальных сосудов приобретает особое значение.

Клиническая картина. Болезнь начинается остро с резких постоянных или схваткообразных болей в животе. Боли у 50% больных локализуются по всему животу, у остальных пациентов локализация самая неопределенная. У ряда больных до заболевания возникали кратковременные боли в животе со вздутием живота, которые быстро снимались приемом нитроглицерина.

В зависимости от локализации окклюзии, локализация болей изменяется. Боли в подложечной области возникают при локализации непроходимости сосуда в верхней брыжеечной артерии, в правой подвздошной области – при поражении a. ileocolica , в нижнем квадрате живота – при поражении нижней брыжеечной артерии.

Рвота наблюдается почти постоянно. В начале рвотные массы состоят из остатков пищи, затем они приобретают характер калоподобный и реже (10%) бывают окрашенными кровью. Вначале может быть понос, причем у 20% больных сравнительно рано определяется стул с примесью крови. С развитием перитонита удается выявить клиническую картину острого перитонита. Большинство авторов различают две формы, протекающие с явлениями диареи или явлениями непроходимости, хотя известны другие формы (симулирующие острый аппендицит, перфорации язв кишечника). Язык обычно сухой, потрескавшийся, покрытый налетом.

Температура вначале заболевания нормальная, по мере развития деструктивных изменений в кишках и прогрессирования перитонита температура приобретает характер как при гнойном перитоните. Пульс слабый, частый, редко замедленный, на частоту пульса оказывает влияние характер основного сердечно-сосудистого заболевания и воспалительных изменений в брюшной полости.

Объективно. Состояние тяжелое. Выражен гипостаз, особенно в области живота. В начальной стадии заболевания (первые 2 дня болезни) живот обычно запавший, болезненный при пальпации, но ригидности мышц брюшной стенки нет. При ощупывании живота определяется тестообразной консистенции припухлость за счет инфильтрированной или пропитанной кровью петли кишки. В этих случаях создается впечатление о наличии внутрибрюшного инфильтрата. Перкуторно соответственно этому «инфильтрату» определяется притупление, а в остальных отделах – тимпанит. Перистальтика не определяется, может быть вздутие живота, особенно при венозном тромбозе.

В стадии перитонита состояние больных ухудшается в связи с усилением интоксикации, обезвоживанием, нарушением электролитного баланса, ацидоза тканей. Особенностью перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее по сравнению с гнойными перитонитами появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит, как правило, начинает развиваться снизу.

Лабораторная диагностика. В клиническом анализе крови, как правило, уже в начальных стадиях заболевания лейкоцитоз высокий, до 30000 и выше со сдвигом формулы влево. В свертывающей системе – гиперкоагуляция. В анализе мочи - при закупорке верхней брыжеечной артерии – глюкозурия. В дальнейшем по мере прогрессирования воспалительных изменений со стороны брюшины в моче появляются изменения, характерные для интоксикации ( протеиурия, цилиндрурия и др.).

Рентгенологическое исследование. Обзорные снимки брюшной полости или рентгеноскопические данные дают картину непроходимости (чаши Клойбера). Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов по своему течению напоминают кишечную непроходимость, панкреонекроз, инфаркт миокарда.

С целью дифференциальной диагностики может быть применен лапароцентез с «шарящим катетером», показана экстренная лапароскопия. Следует сделать ЭКГ, исследовать мочу на диастазу.

1.8. РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

Рак кишечника - злокачественная опухоль, которая растет из слизистой оболочки, выстилающей стенки толстого кишечника.

Занимает второе место по распространенности среди злокачественных образований внутренних органов человека, число случаев рака толстой кишки драматически возрастает у лиц старше 50 лет, приблизительно с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Выделяют следующие предраковые состояния: аденомы; ворсинчатая опухоль; полипы и полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки.

Этиологические причины возникновения рака: Нарушение стула (запоры); более чем 10-летнее течение неспецифического язвенного колита или болезни Крона; наследственность; преобладание в рационе мясных, жирных и мучных блюд, недостаточное содержание продуктов растительного происхождения; пожилой возраст.

Типы рака:

1. Аденокарцинома – самый частый вид рака (до 80%).

2. Перстневидноклеточный рак.

3. Плоскоклеточный рак (чаще в области анального отверстия).

Клиника.

Для раковых опухолей, локализованных в левой половине толстой кишки, наиболее типичны: кровотечения из прямой кишки; нарушения функции кишечника; боль в животе или спине.

Для новообразований слепой и восходящей ободочной кишки характерны: симптомы анемии; положительный результат анализа на скрытую кровь в кале; похудание.

Клиническая симптоматика рака ободочной кишки различна в зависимости от локализации опухоли. Клиническая картина рака толстой кишки в ранних стадиях не проявляется какими-либо яркими симптомами, хотя при тщательном опросе больного удается выявить изменение общего самочувствия, снижение трудоспособности, уменьшение аппетита. Похудание при раке толстой кишки наблюдается редко, напротив, больные могут даже прибавлять в весе.

В дальнейшем появляется ряд признаков кишечных расстройств: урчание и переливание в кишечнике, поносы и запоры, периодические схваткообразные или постоянные тупые боли в животе, не связанные с приемом пищи. При развившемся сужении просвета кишки раковой опухолью возникает одностороннее неравномерное вздутие живота. В дальнейшем признаки болезни нарастают, в тяжелых случаях наблюдаются кишечная непроходимость, кровотечение, воспалительные осложнения (абсцесс, флегмона, парапрокти, перитонит). Из других осложнений рака кишечника можно выделить формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный); метастазирование в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, в брыжеечные лимфоузлы, в печень, легкие, кости, головной мозг (распространение током крови), у женщин - в оба яичника.

Диагностика.

При осмотре больного каких-либо внешних признаков опухоли не определяется и лишь при значительных размерах или у худых пациентов её можно прощупать через брюшную стенку.

Важная роль в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. Применяют контрастную взвесь бария per os или вводят с помощью клизмы. В ряде случаев дополнительно изучают рельеф слизистой кишки на фоне введенного в ее просвет воздуха. При этом обнаруживается дефект наполнения при экзофитных опухолях или участки сужения с неправильным рельефом слизистой и неровными изъеденными контурами.

При раке дистальных отделов, т. е. поражении сигмовидной кишки необходима ректороманоскопия и колоноскопия, при обнаружении опухоли, производят биопсию.

В клиническом анализе крови на поздних стадиях заболевания выявляют анемию, лейкоцитоз, лимфопению, высокое СОЭ. Можно определить в крови карциноэмбриональный антиген.

В копрограмме – эритроциты.

Для исключения метастазов в печень производят ультразвуковую томографию (УЗИ). Лапароскопия (эндоскопический осмотр брюшной полости) показана для исключения генерализации злокачественного процесса.

1.9. ПАНКРЕАТИТ

Панкреатит – заболевание, при котором происходит воспаление поджелудочной железы, в результате чего нарушается ее функционирование.

По форме течения панкреатита выделяют острый и хронический.

Причины панкреатита. Основные причины возникновения заболевания: образование камней или «песка» в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, воспаление дуоденального сосочка, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда). Другие этиологические факторы: травма живота; послеоперационный или послеэндоскопический периоды ретроградной холангиопанкреатографии; метаболические (гипертриглицеридемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность); наследственный панкреатит; инфекция (эпидемический паротит, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, аскаридоз, Mycoplasma); медикаменты (азатиоприн, сульфониламиды, тиазиды, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, пентамидин); васкулит (СКВ, некротизирующий ангиит, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура); пенетрирующая язва желудка; обструкция дуоденального сосочка (региональный энтерит); pancreas divisum.

Чаще болеют женщины, а также люди пожилые и склонные к полноте.

Симптомы острого панкреатита.

Эта форма болезни характеризуется внезапным появлением симптомов и повторяющимися острыми приступами. Ведущим симптомом при остром панкреатите является боль. Локализация боли возможна в различных местах живота: если воспаляется головка поджелудочной железы, то болит в правом подреберье, если тело железы, то – в подложечной области, если хвост, то – в левом подреберье. Но иногда боли носят опоясывающий характер (когда воспалена вся поджелудочная железа). Иногда при панкреатите боль отдает в спину и редко – за грудину и левую лопатку. Боли в животе, чаще всего постоянные, тупые или режущие, по мере развития заболевания, нарастающие до сильных, приводя иногда к шоку. Возможна частая рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах может быть примесь желчи. Для панкреатита характерны сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. Общее состояние больного быстро ухудшается: повышается температура тела, учащается пульс, появляется одышка, артериальное давление понижается, выступает липкий пот, язык становится сухим с обильным налетом, кожные покровы бледные, далее приобретают землисто-серый цвет, черты лица заостряются, иногда развивается желтуха.

Симптомы хронического панкреатита такие: плохой аппетит (и, следовательно, похудание), рвота, тошнота, вздутие живота, отрыжка, повышенное слюноотделение, боли в верхнем отделе живота и спине (локализация боли аналогична острой форме заболевания). От жирной и острой пищи или алкоголя у больных панкреатитом возможны обострения течения болезни в форме жгучей, часто даже сверлящей боли.

При хроническом панкреатите даже вне обострений больные могут ощущать тупые боли, тошноту, запоры, возможен обильный кашицеобразный зловонный стул «жирного» характера (плохо смывается водой), что связано с неперевариваемостью жира. Хроническое течение панкреатита нередко является причиной сахарного диабета.

Физикальное обследование: 1) невысокая лихорадка, тахикардия, артериальная гипотензия; 2) эритематозные кожные узелки, обусловленные некрозом подкожной жировой клетчатки; 3) хрипы в базальных отделах легких, плевральный выпот (чаще левосторонний); 4) болезненность и ригидность при пальпации живота; ослабление кишечных шумов, можно пропальпировать образование в верхней части брюшной полости; 5) положительные симптомы Блюмберга, больше в верхнем отделе живота, Мэйо-Робсона.

Лабораторные данные.

Необходимо определить активность амилазы в сыворотке крови: значительное повышение (в 3 раза выше нормы) фактически определяет диагноз, если исключены заболевание слюнной железы и перфорация или инфаркт кишечника. Однако нормальная активность амилазы в сыворотке крови не исключает диагноз острого панкреатита, а степень увеличения не говорит о его тяжести. Активность амилазы в типичных случаях возвращается к норме в течение 48-72 ч.

Активность липазы в сыворотке крови - более специфичный показатель поражения поджелудочной железы, который остается повышенным в течение 7-14 дней.

Часто наблюдается лейкоцитоз (15 000-20 000). Гипертриглицеридемия появляется в 15 % случаев и может быть причиной ложнонормального значения активности амилазы в сыворотке крови. Типична гипергликемия. Снижение толерантности к глюкозе отмечено у 50 % больных. Гипокалъциемия встречается примерно у 25 % больных. Показатели билирубина, ЩФ и АСТ в сыворотке крови временно повышаются. Гипоксемия встречается у 25 % больных. Значение РН ниже 7,32 в артериальной крови может вести к ложному повышению активности амилазы в крови.

В копрограмме - непереваренные гладкие и поперечно-полосатые мышечные волокна, нейтральный жир, растительная клетчатка, крахмал, иодофильная флора. Стеаторея (содержание жира в кале > 9,5 %) возникает в поздней стадии заболевания.

Инструментальное обследование.

Рентгенография брюшной полости выявляет изменения у 50 % больных, но они не специфичны для панкреатита. На обычной рентгенограмме брюшной полости кальциноз поджелудочной железы выявляется в 30-60 % случаев. Обычные проявления включают общую или частичную непроходимость кишечника и спазм поперечной кишки. Метод эффективен для исключения перфорации кишечника.

УЗИ и сканирующая КТ выявляют ложные кисты или расширение панкреатического протока.

УЗИ часто не позволяет оценить состояние поджелудочной железы из-за скопления газа в кишечнике, но выявляет желчные конкременты, отек или увеличение железы.

КТ позволяет верифицировать диагноз панкреатита (отек поджелудочной железы), а также прогнозировать и выявлять поздние осложнения.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) часто выявляет расширение основного протока поджелудочной железы с усеченными ответвлениями.

1.10. ГЕМОРРОЙ

Геморрой — это заболевание заднего прохода, связанное с увеличением объема и с избыточной подвижностью внутренних геморроидальных сплетений, которые смещаются вниз или выпадают наружу, тромбируются и кровоточат.

Геморрой - одна из самых распространенных болезней, поражающей значительную часть взрослого населения (15%). В молодости геморрой встречается значительно реже, чем в возрасте после 45 лет. Затем после 65 лет заболеваемость вновь снижается. Одинаково часто поражает как женщина, так и мужчин.

Причины геморроя.

Заболевание связано с нарушениями регуляции притока и оттока крови и застоем ее в сосудах прямой кишки. Возникновению геморроя способствуют малоподвижный образ жизни, частые запоры, злоупотребление слабительными препаратами и воспаления прямой кишки, опухоли органов брюшной полости, цирроз печени. Стенки кровеносных сосудов истончаются, при появлении трещин возможно занесение инфекции, образование язв.

Симптомы геморроя.

При геморрое возникает зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях геморроя (занесении инфекции, тромбозе узлов) появляется сильная боль, повышается температура тела, возникают отек и покраснение кожи вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Постепенное увеличение узлов приводит к тому, что они выпадают из заднего прохода наружу.

Классификации геморроя.

Самая простая классификация геморроя основана на выраженности основного симптома.

- Кровоточащий геморрой — наиболее выраженный симптом выделения крови из заднего прохода.

- Болевая форма геморроя — боли существуют постоянно или возникают при дефекации.

- Мокнущий геморрой — болезнь проявляется зудом и бесцветными выделениями из заднего прохода.

Выделяют несколько разновидностей геморроя, в зависимости от расположения узлов, течения и стадии заболевания. Наибольшее распространение получила классификация геморроя по стадиям. Эта классификация позволяет наиболее точно выбрать тактику лечения геморроя.

Различают 4 стадии геморроя.

При I стадии геморроя геморроидальные узлы выступают в просвет заднего прохода и кровоточат, не вызывая боли.

При II стадии геморроя узлы выпадают наружу только по время дефекации, а затем самостоятельно вправляются.

При III стадии геморроя геморроидальные узлы выпадают не только во время дефекации, но и при физическом напряжении и вправляются вручную.

При IV стадии геморроя наблюдается постоянное выпадение геморроидальных узлов, невправимых вручную. Когда заболевание доходит до четвертой стадии, геморроидальные узлы вываливаются даже в спокойном состоянии и практически сразу выпадают после вправления узла на место. Начинаются частые сильные кровотечения, быстрыми темпами развивается тромбоз.

При одновременном существовании внутренних и наружных узлов геморрой называется смешанным (комбинированным).

При спазме сфинктера заднего прохода геморроидальные узлы ущемляются. В острой стадии появляется сильная боль и отек перианальной области. Если спазм сфинктера продолжается, геморроидальные узлы некротизируются.

Диагностика.

Для диагностики геморроя используют три основных способа: пальцевое исследование, аноскопсию, ректороманоскопию.

При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на форму заднепроходного отверстия, его зияние, наличие рубцовых изменений или деформации, свищевых отверстий, состояние кожных покровов. При оценке клинических симптомов геморроя определяют выраженность наружных геморроидальных узлов, стадию заболевания, кровоточивость, степень выпадения внутренних узлов и возможность их самостоятельного вправления в анальный канал.

При пальцевом исследовании прямой кишки важно определить тоническое состояние анальных сфинктеров, выраженность и силу волевых сокращений, болезненность при исследовании, наличие полипов, рубцов и дефектов слизистой оболочки анального канала. С помощью этого исследования не всегда четко можно определить расположение и размеры геморроидальных узлов, так как они при пальпации уменьшаются в размерах. При натуживании более четко можно определить степень выпадения геморроидальных узлов, возможность их самостоятельного вправления в анальный канал.

Аноскопия дает возможность осматривать до 8-12 см анального канала, включая аноректальную область с внутренними геморроидальными узлами, которые при натуживании выпадают в просвет аноскопа. При помощи аноскопии можно обнаружить злокачественные новообразования.

Самым точным и современным видом диагностирования кишечника считается ректороманоскопия. Этот метод дает возможность исследовать прямую кишку на расстояние на глубину 30 см от ануса.

Ректороманоскопия является обязательной диагностической манипуляцией, проводимой всем пациентам с геморроем. В тех случаях, когда не удается провести тубус ректоскопа до 25 см, или есть подозрения на патологические изменения вышележащих отделов ободочной кишки, назначают колоноскопию или ирригоскопию. Проведение комплексного обследования позволяет, помимо диагностики геморроя, выявить сопутствующие заболевания органов желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

Боли в животе, расстройство стула, наличие крови в испражнениях встречаются при кишечном амебиазе и энтеробиозе.

1.11. АМЕБИАЗ

Этиология. Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica относится к типу Rhizopoda, классу Entamoebidea, отряду Entamoebida, семейству Entamoebidае. Амебы могут существовать в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной амебиазом или носитель дизентерийных амеб. Пути передачи: алиментарный и водный (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Заболевание широко распространено в странах с тёплым тропическим климатом. Встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 недели до 3 месяцев (чаще 3-6 недели). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности.

Выделяют кишечный и внекишечный амебиаз. Диагноз КИШЕЧНОГО амебиаза ставится на основании анамнеза - нахождение в местности эндемичной по амебиазу (в период последних 3 мес.). Это Афганистан, среднеазиатские республики, Кавказ. Сезонность - август-сентябрь. Больные предъявляют жалобы на метеоризм, схваткообразные боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови. Начало острое с лихорадки до 38-40°С. Печень увеличена, болезненность при пальпации слепой и восходящей кишок (правосторонний колит). При осмотре стул зловонный, неоформленный или водянистый со слизью и кровью. При ректороманоскопии находят на фоне неизмененной слизистой язвы с венчиком гиперемии, дно которых покрыто желто-серым налетом.

Может осложниться перитонитом, сужением кишечника, амебомой (амебома - опухолевидный инфильтрат в стенке кишки), амебным аппендицитом.

ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ. Наиболее часто в виде амебного ГЕПАТИТА. Проявляется лихорадкой, болями в правом подреберье, желтухой кожи и лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ у больных амебным гепатитом.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ. Возникает спустя 1-3 месяца после кишечных проявлений. В нашей практике у лиц, проходивших службу в среднеазиатских республиках, на Кавказе, по возращении на Родину. Начинается с постепенной умеренной лихорадки, потливости, потери массы тела, умеренных или сильных болей в правом подреберье, с иррадиацией в правое плечо, лейкоцитозом, со сдвигом формулы влево, ускоренным СОЭ. Характерная точечная болезненность в заднебоковой части нижних межреберий справа. На рентгенограмме - выпячивание в куполе диафрагмы, облитерация реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс, ателектаз. Подтверждает поражение печени и ультразвуковое исследование.

Диагностику затрудняет тот факт, что чаще абсцесс печени является осложнением бессимптомных форм поражения толстой кишки, поэтому возрастает роль эпиданамнеза. Диагностике помогает пункция абсцесса печени. Характерным является получение гноя ШОКОЛАДНОГО цвета, густого, без запаха.

Из биохимических данных - возможны гипербилирубинемия, гиперферментемия, увеличение показателей холестаза (холестерин, прямой билирубин, бета-липопротеиды, щелочная фосфатаза), снижение сулемовой пробы. Наличие желтухи и изменение «печеночных» проб свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

ПЛЕВРОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ АМЕБИАЗ. Редко (у 10-20% больных) патологический процесс распространяется в правую плевральную полость и легкое. Проявляется признаками консолидирующей пневмонии или абсцесса легкого. При перфорации бронха больной отхаркивает большое количество экссудата, имеющего «печеночный вкус». У больных отмечается кашель, плевральные боли, лихорадки и лейкоцитоз. Прорыв в плевральную полость приводит к ателектазу легкого. Получение при плевральной пункции ШОКОЛАДНОГО экссудата подтверждает диагноз.

Диагноз КИШЕЧНОГО амебиаза устанавливается на основании обнаружения подвижных трофозоидов (вегетативных форм) немедленно по получении фекалий. Реакция непрямой гемагглютинации и реакция энзиммеченных антител непригодны для ранней диагностики, но становятся положительными на 3-й и 2-й неделях от начала кишечного синдрома и пригодны для подтверждения абсцесса печени.

Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, УЗИ органов брюшной полости, рентгенография легких, МРТ) играют важную роль в диагностике различных форм амебиаза.

1.12. ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз - паразитарное заболевание человека, характеризующееся поражением кишечника, зудом вокруг анального отверстия и аллергизацией организма.

Этиология. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis. Это круглый гельминт серовато-белого цвета длина не превышает 1 см. Один конец гельминта заострен, а другой закруглен. Острицы паразитируют в нижней половине тонких кишок, слепой кишке и в начальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают яйца в его окружности и погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не превышает 3-4 недель.

Эпидемиология. Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4-6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на нательное и постельное белье больного, предметы домашнего обихода и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью. У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия (самозаражение), расчесывая или трогая кожу при зуде в области заднепроходного отверстия, происходит загрязнение пальцев рук и повторное попадание гельминта в кишечник. Таким образом, выделяют оральный, контактный и бытовой пути заражения.

Клиника. Инкубационный период 12 - 14 дней. Это то время, за которое острицы достигают половозрелого возраста. Основной симптом – зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся по несколько дней и повторяющийся через 3-4 недели.

При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной инвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам и присоединению вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов. Нередко возникает тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в пупочной области и по ходу толстого кишечника, могут быть тенезмы, иногда кашицеобразный стул со слизью. Отмечается головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, у детей могут быть судорожные припадки. У девочек заползание остриц в половые органы приводит к возникновению вульвовагинитов. При проникновении остриц в червеобразный отросток может развиться аппендицит. При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов, снижается кислотность желудочного сока. У большинства детей, зараженных острицами, изменяется микробиоценоз кишечника. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задержке роста и развития ребенка. Паразитирование остриц приводит к подавлению неспецифического иммунитета, что ведет к повышению заболеваемости вирусными, бактериальными инфекциями.

Методы диагностики.

Диагноз энтеробиоза ставится только при получении положительных результатов лабораторного паразитологического. При подозрении на энтеробиоз исследуют перианальный соскоб на наличие яиц остриц и взрослых особей, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1%-ном растворе едкого натрия или в 50%-ном растворе глицерина. Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование по методу Грэхама, с использованием прозрачной липкой ленты. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из под ногтевых пространств. Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

При ректороманоскопии нередко обнаруживаются на слизистой точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой наружного и внутреннего сфинктеров.