8.9. Острый вирусный гепатит с (овг с, hcv)

Этиология. Вирус ГС относится к РНК-содержащим вирусам, диаметром 30-60 нм, сходный по своим свойствам с флавивирусами.

Вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (например хлороформом) и УФ-облучением. Во внешней среде возбудитель ГС нестоек.

Существует не менее 6 генотипов вируса ГС, циркулирующих на различных территориях, причем один-два являются доминирующими в регионе, а остальные встречаются в ограниченном числе случаев. Тип генома вируса ГС может определять клинико-лабораторные показатели и степень тяжести течения заболевания. Кроме того описано более 90 субтипов заболевания, которые обозначаются буквами. Наибольшее распространение получили генотипы 1, 2 и 3. Субтип 1а преобладает в Северной Европе и Северной Америке, субтип 1b– в Японии, Южной и Восточной Европе, Азии. Генотип 4 характерен для Центральной и Северной Африке, а генотип 5 – для Южной Африке.

Обнаружение у больных острым ГС в первые дни заболевания анти-HCV класса IgM отражает процесс активной репликации возбудителя в печени. Суммарные анти-HCV (преимущественно класса IgG) появляются относительно поздно — в среднем через 15 недель после заражения и указывают на перенесенное заболевание. Широко используется определение РНК вируса гепатита С и его генотипа методом ПЦР.

Эпидемиология.

ИСТОЧНИК инфекции - больные острыми и хроническими формами заболевания, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.

ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ – парентеральный. Однако доза возбудителя для заражения ВГ С требуется в несколько раз больше, чем для ВГ В. Гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй пациент с HCV- инфекцией относится к внутривенным наркоманам (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).

Другие пути распространения ГС (вертикальный, половой и в условиях бытового общения) имеют минимальное значение по сравнению с ГВ-инфекцией. Интенсивность эпидемического процесса ГС относительно низкая — анти-HCV среди здорового населения России выявляются в 1,1—4,5%, коррелируя с частотой HBsAg-носительства.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 20 до 150 дней, чаще – 40-50 дней.

Острый ВГ С распознаётся редко, так как обычно протекает легко, часто без желтухи. Однако постоянным клиническим признаком является увеличеная на 1-2 см печень. Наблюдается высокая (характерная по уровню для острых гепатитов другой этиологии) активность АЛТ, а также положительные результаты ПЦР на РНК HCV, анти-HCVcor IgM и анти-HCV суммарные. Тяжелые формы возникают крайне редко. Выздоровление наступает у 15-20% больных.

8.10. Острый вирусный гепатит d (овг д, hdv)

Этиология. Вирус гепатита D является РНК-содержащим вирусом. Имеет генотипы I, II, III. В России преобладает генотип I. Не способен самостоятельно вызывать заболевание. Репродуцируется в организме хозяина только в присутствии ВГ В, встраиваясь в его внешнюю оболочку, так как оболочку дельта-вируса формирует HBsAg. В гепатоцитах возбудитель ГД локализируется в ядрах и цитоплазме, он обладает прямым цитопатическим действием. Устойчивость вируса ГД во внешней среде приблизительно такая же, как и ВГ В.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные острой и хронической формой заболевания. Поскольку ГД не может самостоятельно вызывать заболевание, то в условиях широкой распространенности хронических форм ГВ создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя ГД.

Путь передачи – парентеральный аналогично гепатитам В и С. Наибольшая вероятность развития ГД имеется у хронических HBsAg-носителей. Возможен гетеросексуальный путь передачи. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, нестойкий. Значение защитного действия anti-HDV остается неясным, т. к. имеются экспериментальные доказательства возможности повторного развития ГД-инфекции.

Клиническая картина. Заболевание может протекать в виде смешанной (одновременной): острый ВГ В - и дельта-инфекция (коинфекция), либо суперинфекция: при попадании в организм больного какой-либо формой ВГ В вируса ГД.

При острой коинфекции (ОВГ В и ОВГ Д) инкубационный период колеблется от 1,5 до 6 месяцев. В крови больного вирус ГД появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

Болезнь имеет преджелтушный период (4-5 дней) с лихорадкой до 39^оС и болями в правом подреберье и в крупных суставах. Желтушный период отличается от аналогичного при других гепатитов сохранением лихорадки до 10-15-го дня болезни. Нередко наблюдается ухудшение состояния на 20-35-й день болезни, что может привести к развитию печеночной комы. При коинфекции процент тяжелых форм больше, чем при изолированной инфекции вирусом гепатита В.

СУПЕРИНФЕКЦИЯ у носителей HВsAg характеризуется инкубационным периодом от 1 до 2 месяцев. Преджелтушный период (3-5 дней) протекает с астеновегетативными и диспептическими симптомами. Желтушный период характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Разгар заболевания характеризуется высокой активностью воспалительного процесса в печени. Заболевание протекает волнообразно и переходит в следующую стадию HBV-инфекции – хронический гепатит В+D. Этиологическим подтверждением коинфекции (ГВ и ГД) служит одновременное обнаружение в сыворотке крови больных маркеров активной репликации вируса ГВ (HBsAg, anti-HBcIgM) и возбудителя ГД (HDVAg, anti-HDVIgM). В типичных случаях коиифекции ГВ и ГД, начиная с 5-9-й недели болезни, появляются anti-HDV IgG.

Суперинфекция ГД диагностируется при наличии серологических признаков репродукции вируса ГД и отсутствии anti-НВсIgM. У больных хроническим ГД anti-HDVIgG выявляются постоянно.