7.2. Лептоспироз

Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospirа, который включает в себя только один видLeptospirаinterrogans. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Вiflеха). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Роmоnа, НеЬdomadis,Grippotyphosa, Саniсоlа, Тагаsоvi.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Таким образом, в эпиданамнезе — купание в закрытых водоемах, употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, профессиональный контакт с животными в теплое время года (июнь-сентябрь) в эндемичной местности за 3-20 дней до начала болезни.

Клиника. Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (менингеальная форма).

Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39°С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.

При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.

НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами.

СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулезную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.

Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастернацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЭ до 50-60 мм/час.

Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.

Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтушность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и АСТ. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.

Лейкоцитоз достигает 30-60x10⁹/л, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия - результат токсического действия лептоспир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.

При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Менингеальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других - гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнцефалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.

Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне- и мелкомолекулярные комплексы.

Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:100 и выше, а также методом ИФА с нарастанием титра антител в динамике. Возможно обнаружение лептоспир в крови, ликворе, моче при микроскопии в тёмном поле.