7.3. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (глпс)

Этиология. Возбудителем ГЛПС является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridае. Вирус ГЛПС принадлежит к самостоятельному роду —Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов:L-, М-,S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Полипептидная структура вируса включает 4 белка. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток.

Вирус относительно стабилен во внешней среде при температуре от 4^°до 20°С. Быстро инактивируется при температуре выше 37°С и при рН ниже 5. Хорошо сохраняется при температуре ниже - 20°С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.

В различных регионах мира в настоящее время циркулирует 8 сероти-пов вируса ГЛПС: 1. Hantaan; 2. Seoul; 3. Puumala; 4. Prospekt Hiil; 5. Leaky; 6. Trottopalaum; 7. Belgrade; 8. Mааji. (Рекомендации Совещания рабочей группы экспертов ВОЗ, Сеул, 1991 г.).

Эпидемиология. ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром вируса в природе являются мелкие млекопитающие. Вирус ГЛПС к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих. В настоящее время в качестве носителей и основных резервуаров вируса ГЛПС среди грызунов рассматриваются полевая мышь, дальневосточная полевка, рыжая полевка, красная полевка и другие.

Преимущественным механизмом передачи ГЛПС является аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Приоритетность названных путей передачи ГЛПС подтверждается частым (до 70%) выявлением поражения органов дыхания уже в начальном периоде болезни.

Возможна передача вируса ГЛПС и алиментарным путем (при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания, не подвергающихся термической обработке перед употреблением, воды).

Основная доля заболевших приходится на мужчин (до 85%) наиболее активного возраста (20-40 лет).

Для ГЛПС характерна осенне-зимняя сезонность. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий, по нашим данным, пожизненный иммунитет к возбудителю ГЛПС, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание.

Клиника. Инкубационный период от 4 до49 дней, чаще 2-3 недели.

Начальный период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.

ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).

Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет перипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.

В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.

В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при ГЛПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.

Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.

Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи — в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.

В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена.

ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21-25 дню болезни наступает реконвалесценция.

Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.

Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1-3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.

Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания—вирусу Хантан.