9.6. Малярия

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроор­ганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Нaemosporidea, семейству Plasmodi, роду Plasmodium.

Известно более 60 видов плазмодиев, малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: PL. falciparum — возбудитель тропической малярии, PL. vivax — возбудитель трехдневной вивакс-малярии, PL. ovale — возбудитель овале-ма­лярии и PL. malariae — возбудитель четырехдневной малярии.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме оконча­тельного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у PL. falciparum 6 сут., у PL. malariae — 15 сут., у PL. ovale — 9 сут и у PL. vivax — 8 суток.

В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с по­следующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень называют тахиспорозоитами, а спо­розоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспоро-зоитами.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения меро-зоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изме­нениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита: юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии состав­ляет у PL. vivax, PL. falciparum, PL. ovale — 48 ч, у PL. malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. Какая-то их часть при этом погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме PL. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У PL. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут. с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. Образовавшиеся в результате этого спорозоиты выходят из ооцисты в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Переносят плазмодий различные виды (свы­ше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.

Клиника.

ТРОПИЧЕСКАЯ МАЛЯРИЯ.

В эпиданамнезе — пребывание в эндемичном по малярии районе (Африка, Азия, Америка) за 8–16 дней до начала заболевания. Для тропической малярии характерны явления продромы (недомогание, утомляемость, озноб, субфебрилитет, подташнивание), которые длятся несколько часов или дней. В первые дни болезни лихорадка постоянная или ремитирующая, затем может отмечаться трехдневная или ежедневная периодичность приступов. Колебания температуры незначительные, сопровождаются ознобами и потоотделением. Нередко больного беспокоят сильные головные боли, миалгии, боли в животе, тошнота, рвота, понос, иногда появляется отчетливая иктеричность склер, боли в правом подреберье. Отмечается увеличение печени и селезенки, сочетание анемии с лейкопенией, гипоэозинофилией, лимфо- и моноцитозом, увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов (Лобан К.М. и соавт., 1983).

ТРЕХДНЕВНАЯ МАЛЯРИЯ.

В эпиданамнезе — пребывание в эндемичном по трехдневной малярии районе (Азербайджан, Таджикистан, Индия, страны Ближнего Востока, реже страны Африки, Латинской Америки) в период за 10–21 день до начала болезни. В течение 2–5 дней наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, слабости, головных болей, познабливания, субфебрилитета.

Малярийные пароксизмы при трехдневной малярии четко очерчены, с выраженными фазами озноба, жара, пота. В большинстве случаев пароксизмы начинаются с 14 до 18 часов. ХАРАКТЕРНО, что пароксизмы при трехдневной малярии появляются СТРОГО в одно и то же время дня. Начинаются с озноба, который продолжается от 5 до 90 минут, но чаще от 15 минут до часа. Больные стараются лечь в постель, согреться одеялами, но безуспешно. Лицо бледное, выражает страдание. Конечности холодные, кожа становится «гусиной». Дыхание учащено, тахикардия, повышение АД. Температура быстро достигает 40–41°С. Возможны тошнота и рвота на фоне высокой температуры. Озноб прекращается, начинается стадия жара.

Продолжительность стадии жара 2 часа и более. Лицо больных становится гиперемированным, ярким, пылающим, кожа сухая и горячая на ощупь. Больных беспокоят головная боль, сердцебиение. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД умеренно снижено. Больные становятся беспокойны, мечутся в постели, скидывают одеяла, стараются раскрыться. Температура падает критически, и наступает стадия пота.

Начиная со лба и висков, все тело больного покрывается обильным потом. Приходится несколько раз менять белье. По мере понижения температуры самочувствие больных улучшается, исчезает головная боль, тахикардия, АД нормализуется, но остается слабость. Вслед за пароксизмом, который длится 6–10 часов, наступает сон.

Затем следует период апирексии от 24 до 48 часов, при котором состояние больного удовлетворительное.

В ранние сроки болезни лихорадка обычно ежедневная интермиттирующая. Позднее появляется характерная трехдневная интермиттирующая лихорадка. При объективном обследовании выявляется увеличенная печень и селезенка. Выраженная анемия наблюдается редко. Характерны лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При ранних сроках госпитализации и лечения, СОЭ нередко не изменяется. В отдельных случаях позднего поступления СОЭ достигает 30–50 мм/ч (Лобан К.М., 1983).

У большинства больных трехдневной малярией имеются клинические признаки Т-зависимого иммунодефицитного состояния, которое проявляется в виде герпетических высыпаний различной локализации.

ОВАЛЕ–МАЛЯРИЯ.

В эпиданамнезе — нахождение в эндемичной географической зоне (тропическая Африка, особенно северное побережье Гвинейского залива) в пределах от 11 до 16 дней до начала болезни.

По клиническим проявлениям овале-малярия весьма сходна с трехдневной, но имеет особенности. Так, инициальная лихорадка (неправильного или ремиттирующего характера), типичная для трехдневной малярии, при овале-малярии встречается редко. Характерной особенностью овале-малярии является наступление пароксизмов с большим постоянством в вечерние часы (18–24 часа). С самого начала болезни лихорадка приобретает трехдневный тип. Значительно чаще овале-малярия протекает легко, с небольшим числом пароксизмов, без выраженных ознобов и невысокой лихорадкой. Печень и селезенка увеличивались в меньшей степени по сравнению с трехдневной малярией. В анализе крови не наблюдается выраженной анемии. Характерны: лейкопения, гипоэозинофилия, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг, возможен моноцитоз. СОЭ нормальное или незначительно повышено.

ЧЕТЫРЕХДНЕВНАЯ МАЛЯРИЯ.

Распространена повсеместно в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Человек заболевает через 29–40 дней с момента укуса инфицированным комаром. В период, предшествующий первому пароксизму, может отмечаться слабость, недомогание, головная боль, познабливание, ломота в теле. Начало более постепенное. Четырехдневная периодичность устанавливается сразу. Интермиттирующая четырехдневная лихорадка является характерной для этой формы малярии. Однако возможна сдвоенная или ежедневная интермиттирующая лихорадка. У большинства больных ознобы начинаются около полудня. Температура достигает максимума обычно к 14 часам.

Стадия жара длится несколько часов, а продолжительность всего пароксизма — в среднем 13 часов. В стадии жара отмечается головная боль, нередко рвота. Пароксизм заканчивается обильным потоотделением и падением температуры ниже нормальных цифр иногда с коллаптоидными явлениями. После двухдневного периода апирексии наступает очередной пароксизм. Печень увеличивается, но выраженных нарушений ее функции не наблюдается. Селезенка увеличивается к концу второй недели и может достигать значительных размеров. При данной форме малярии можно говорить о спленомегалии. В анализе крови отчетливой анемии не наблюдается, но имеет место лейкопения с палочкоядерным сдвигом, лимфоцитозом.

В целом малярия характеризуется циклическим течением, в котором после периода острых лихорадочных приступов и безлихорадочного периода через 7–10 дней наступают БЛИЖНИЕ РЕЦИДИВЫ. Они обусловлены усилением размножения эритроцитарных форм паразита, сохранившихся в кровяном русле. Наблюдается при всех формах малярии. При трехдневной и овале-малярии после одного или нескольких ближних рецидивов наступает латентный период. Через 6–11 мес. может развиться повторная атака —ОТДАЛЕННЫЙ РЕЦИДИВ в результате активации спящих тканевых форм паразита — гипнозоитов (Лобан К.М., 1983).

Наиболее серьезным осложнением малярии является МАЛЯРИЙНАЯ КОМА. Развивается только при ТРОПИЧЕСКОЙ малярии и обычно у первично заболевших и нелеченных людей. При медленном развитии малярийной комы различают три стадии: сомноленции, прекоматозную, истинной комы.

В стадии сомноленции наблюдается апатия, негативизм, дезориентация, спутанность сознания и сонливость, резкое торможение всех реакций на раздражители, ослабление сухожильных рефлексов.

Для прекоматозной стадии характерен вид больных: бледное лицо с землисто-желтоватым оттенком, сухая кожа, субиктеричность склер, тахикардия, гипотония, температура до 41°С, гепатоспленомегалия, гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, анэозинопения, высокое СОЭ, белок в моче, а также судороги, нарастающая заторможенность, глубокий сон. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы.

При истинной коме, как при медленном, так и при быстром развитии — больной без сознания. Кожные покровы бледные или желтоватые, иногда с землистым оттенком. Глаза закрыты или полуоткрыты, взгляд отрешенный, мышечная гипертония, тризм, ригидность мышц затылка, иногда патологические рефлексы Бабинского, Гордона. Сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены вегетативные функции. Зрачки расширены, зрачковый рефлекс угасает. Во всех стадиях наблюдается постоянное падение АД. В коме — до 70 мм рт.ст. Границы сердца расширены. Развитие острой почечной недостаточности не характерно.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

1) схваткообразная боль внизу живота, больше слева

2) учащенный водянистый стул

3) наличие слизи и крови в испражнениях

4) ложные позывы, тенезмы

5) ограничение подвижности сигмовидной кишки

2. В ПОЛЬЗУ ДИЗЕНТЕРИИ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ С РАКОМ ПРЯМОЙ ИЛИ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1) постепенное начало, чаще у лиц старше 50 лет

2) появление патологических выделений из толстой кишки

(слизь, темная кровь, гной) при нормальном стуле

3) затруднение акта дефекации и чувство неполного опорожнения

кишечника

4) постоянная боль в животе

5) развитие колитического синдрома на фоне интоксикации

3. ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ 3СТЕПЕНИ ПРОЦЕНТ ПОТЕРИ МАССЫ ТЕЛА СОСТАВЛЯЕТ

1) до 10%

2) 3%

3) 7%-9%

4) 4%-6%

5) свыше 10%

4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ХОЛЕРУ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

1) брюшным тифом

2) лептоспирозом

3) пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезом)

4) ротавирусным гастроэнтеритом

5) тромбозом мезентериальных вен

6) отравлением бледной поганкой или условно съедобными грибами

5. ОСЛОЖНЕНИЯМИ ХОЛЕРЫ МОГУТ БЫТЬ

1) острая почечная недостаточность

2) перфорация язвы кишечника

3) кишечное кровотечение

4) мезаденит

5) гиповолемический шок

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА И ПТИ (ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ)

1) повышение температуры тела

2) озноб

3) постоянная боль в животе

4) рвота

5) жидкий стул

6) симптомы раздражения брюшины

7. ОСЛОЖНЕНИЯ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

1) инфекционно-токсический шок

2) перфорация кишечника

3) острая почечная недостаточность

4) менингит

5) инфаркт миокарда

8. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА БОТУЛИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ

1) высокая температура

2) профузный понос

3) боль в правом подреберье

4) отдельные диспепсические симптомы: тошнота, рвота, боли в

эпигастрии

5) неврологические расстройства: нарушение зрения, глотания, речи, параличи мышц мягкого неба, лица, шеи, верхних конечностей

9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА БОТУЛИЗМ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1) острым панкреатитом

2) пищевыми токсикоинфекциями

3) амебиазом

4) дифтерийной полинейропатией

5) дизентерией

10. ДЛЯ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1) острое или подострое начало

2) язвы в ротоглотке

3) умеренная боль в горле

4) налет на миндалинах к концу первых суток болезни

5) отек слизистой миндалин и язычка

11. ПРИЧИНОЙ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) миокардит

2) отек глотки

3) инфекционно-токсический шок

4) паралич диафрагмы

5) парез мягкого неба

12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ЛОКАЛИЗОВАННУЮ ФОРМУ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ

1) кандидоз слизистой оболочки полости рта

2) стоматиты

3) инфекционный мононуклеоз

4) стрептококковая ангина

5) термические и химические ожоги ротоглотки

6) ангина Симановского-Венсана

13. ТОКСИЧЕСКУЮ ДИФТЕРИЮ РОТОГЛОТКИ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С

1) лимфосаркомой шеи

2) перитонзиллярным абсцессом

3) паротитной инфекцией

4) острым лейкозом

5) слюннокаменной болезнью

14. ПРОТИВ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ С ПЕРИТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1) отек шейной клетчатки

2) односторонний отек миндалины

3) налет на миндалинах

4) тризм жевательной мускулатуры

5) предшествующая ангина

15. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ВЕТРЯНУЮ ОСПУ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1) полиморфной экссудативной эритемой

2) импетиго

3) болезнью Лайма

4) рожей

5) герпетической инфекцией

6) пузырчаткой

16. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ПАРОТИТНУЮ ИНФЕКЦИЮ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1) гнойным паротитом

2) слюнно-каменной болезнью

3) токсической дифтерией ротоглотки

4) стоматитом

5) лимфаденитом

17. В ПОЛЬЗУ ГНОЙНОГО ПАРОТИТА В ОТЛИЧИЕ ОТ ПАРОТИТНОЙ ИНФЕКЦИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1) длительный продромальный период

2) вынужденное положение головы

3) односторонность процесса

4) повышение уровня амилазы в крови

5) нейтрофильный лейкоцитоз

18. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ СЛЮННО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) болезненностью пораженной слюнной железы при пальпации

2) остротой развития

3) высокой температурой тела

4) односторонностью поражения

5) отсутствием «слюнной колики»

19. В ПЕРИОД РАЗГАРА СКАРЛАТИНЫ ХАРАКТЕРНЫ

1) лихорадка

2) ангина

3) гепато-лиенальный синдром

4) мелкоточечная сыпь

5) белый дермографизм

20. ПРИ АБДОМИНАЛЬНОЙ ФОРМЕ ИЕРСИНИОЗОВ ВОЗМОЖНО ПОЯВЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМОВ

1) Падалки

2) Говорова - Годелье

3) Лассега

4) Щеткина - Блюмберга

5) Киари – Авцына

21. ХРОНИЧЕСКИЙ БРУЦЕЛЛЕЗ ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ

1) хронической интерстициальной пневмонией

2) хроническим неспецифическим полиартритом

3) туберкулезным артритом

4) иерсиниозами

5) хроническим колитом

22. ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ЛЕПТОСПИРОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1) острое начало

2) генерализованная лимфоаденопатия

3) миалгии

4) отеки нижних конечностей

5) выраженный интоксикационный синдром

23. ПРИЧИНАМИ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ МОГУТ БЫТЬ

1) отек и набухание головного мозга

2) дыхательная недостаточность

3) острая почечная недостаточность

4) профузное кровотечение

5) перитонит

24. ЧУМНОЙ БУБОН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) четкостью контуров

2) отсутствием изменений кожи над лимфатическими узлами

3) отсутствие склонности к нагноению

4) резкой болезненностью

5) спаянность с окружающими тканями

25. НАЗОВИТЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КОЖНО-БУБОННОЙ ЧУМЫ

1) резкая болезненность первичного аффекта

2) полиаденопатия

3) безболезненная язва

4) наличие регионарного бубона

5) быстрое рубцевание язвы

26. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЧУМЫ

1) перфорация кишечника

2) ДВС-синдром

3) инфекционно-токсический шок

4) менингоэгцефалит

5) острая почечная недостаточность

27. В ОТЛИЧИЕ ОТ ГНОЙНОГО ЛИМФАДЕНИТА БУБОННАЯ ФОРМА ЧУМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) высокой температурой с первых дней болезни

2) наличием первичного гнойного очага

3) лимфангитом

4) периаденитом с первых дней болезни

5) постепенным нарастанием интоксикации

28. БУБОННУЮ ФОРМУ ЧУМЫ СЛЕДУЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1) иерсиниозом

2) туляремией

3) гнойным лимфаденитом

4)инфекционным мононуклеозом

5) болезнью кошачьих царапин

29. В ПОЛЬЗУ ГРИППА ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ С ПАРАГРИППОМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

1) постепенное начало болезни

2) субфебрильная температура тела

3) осиплость голоса

4) выраженные признаки интоксикации

5) одутловатость и гиперемия лица

30. ПРИ ГРИППЕ ВОЗНИКАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1) носовое кровотечение

2) ателектазы легких

3) отек мозга

4) геморрагический токсический отек легких

5) истинный круп

31. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА МЕНИНГОКОКЦЕМИЮ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ

1) ветряной оспой

2) геморрагическим васкулитом

3) тромбоцитопенической пурпурой

4) сыпным тифом

5) сепсисом

32. ОСЛОЖНЕНИЯМИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) острая дистрофия печени

2) ДВС-синдром

3) инфекционно-токсический шок

4) паралич мышц диафрагмы

5) отек мозга

33. МЕСТНОМУ ОЧАГУ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РОЖЕ СВОЙСТВЕННЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1) повышение кожной температуры

2) эритема яркая, насыщенная

3) участок эритемы имеет контур «языков пламени»

4) отсутствие отечности подкожной клетчатки

5) отсутствие лимфангита и лимфаденита

34. ОСЛОЖНЕНИЯМИ СЫПНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ

1) коллапс

2) пневмония вследствие присоединения вторичной флоры

3) перфорация язвы кишечника

4) психоз

5) тромбозы, эмболии

35. ОСНОВНЫМИ ЗВЕНЬЯМИ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А ЯВЛЯЮТСЯ

1) проникновение вируса в печень из кишечника через систему

портальной вены

2) размножение вируса в гепатоцитах

3) массивный некроз гепатоцитов

4) развитие ДВС-синдрома

5) прямое цитопатическое действие вируса

36. ЗВЕНЬЯМИ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЮТСЯ

1) попадание вируса с кровью в печень

2) репликация вируса в гепатоцитах

3) экспрессия вирусных антигенов в гепатоцитах

4) прямое цитопатическое действие вируса

5) киллерный эффект с цитолизом гепатоцитов

37. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, ПОЗВОЛЯЮЩИХ ИХ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ МЕЖДУ СОБОЙ

1) эпидемиологические

2) клинические

3) биохимические

4) иммунологические

38. ПРИЗНАКАМИ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ЯВЛЯЮТСЯ

1) сильная слабость, адинамия

2) анорексия, тошнота

3) появление головокружения

4) носовое кровотечение

5) брадикардия

6) болезненность печени при пальпации

39. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

1) увеличение связанной и свободной фракции билирубина

2) повышение активности аминотрансфераз в 10 и более раз

3) повышение активности щелочной фосфатазы в 5 и более раз

4) снижение показателя сулемовой пробы при тяжелом течении

5) снижение альбуминов при тяжелом течении

40. ПРИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРОВОДЯТ СО СЛЕДУЮЩИМИ БОЛЕЗНЯМИ

1) описторхозом

2) желчно-каменной болезнью

3) амебиазом

4) опухолью головки поджелудочной железы

5) болезнью Жильбера

41. ПРАВИЛЬНЫМИ УТВЕРЖДЕНИЯМИ В ОТНОШЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) диета – стол 5а и 5 по Певзнеру

2) постельный режим в течение желтушного периода

3) внутривенное введение жидкости с дезинтоксикационной целью

4) назначение преднизолона

5) назначение гепатопротекторов

42. СРЕДСТВА, НАЗНАЧАЕМЫЕ БОЛЬНЫМ ОВГ С ПРИЗНАКАМИ ОСТРОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) дезинтоксикационные растворы внутривенно

2) препараты интерферонового ряда после 5-го дня желтухи

3) свежезамороженную плазму

4) ингибиторы протеолиза

5) плазмаферез

43. ОСЛОЖНЕНИЯМИ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ

1) перфорация кишечной стенки, перитонит

2) геморрагический колит

3) некроз кончиков носа, ушей, пальцев

4) кишечное кровотечение

5) инфекционно-аллергический миокардит

44. В ПОЛЬЗУ БРЮШНОГО ТИФА ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМ ДИАГНОЗЕ С СЫПНЫМ ТИФОМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1) постепенное начало болезни

2) возбуждение, эйфория

3) бледность лица

4) розеолезно-петехиальная сыпь на туловище и конечностях

с 4-6 дня болезни

5) лейкопения

45. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ «БУБОНА» ПРИ ТУЛЯРЕМИИ

1) незначительная болезненность

2) спаянность с окружающими тканями

3) нагноение лимфоузлов в ранние сроки

4) синюшность и блеск кожи над бубоном

5) четкие контуры

46. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АНГИНОЗНО-БУБОННОЙ ФОРМЫ ТУЛЯРЕМИИ

1) односторонняя некротическая ангина

2) отек миндалин на пораженной стороне

3) распространенный фибринозный налет на миндалинах

4) умеренная боль в горле при глотании

5) малоболезненный бубон в углочелюстной области до 5 см в

диаметре

47. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БУБОННОЙ ФОРМЫ ТУЛЯРЕМИИ ПРОВОДИТСЯ СО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

1) инфекционным мононуклеозом

2) бубонной формой чумы

3) дифтерией

4) гнойным лимфаденитом

5) брюшным тифом

48. ОСЛОЖНЕНИЯМИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) синусит

2) пневмония

3) миокардит

4) менингит

5) полинейропатия

6) токсический нефрозо-нефрит

49. ОСЛОЖНЕНИЯМИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) кишечное кровотечение

2) алгид

3) гемоглобинурийная лихорадка

4) острая почечная недостаточность

5) кома

50. ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ РОТО- И НОСОГЛОТКИ

1) гнусавый голос

2) тонзиллит

3) плотные налеты на миндалинах, выходящие за их пределы

4) сукровичное выделение из носа

5) яркая гиперемия слизистой задней стенки глотки, гранулезный

фарингит

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1 – 1), 3), 4)	11 – 1), 3), 4) 5)	21 – 1), 4)	31 – 4), 5)	41 – 1), 2), 4)
2 – 4)	12 – 1), 3), 4)	22 – 2), 3), 4)	32 – 1), 3), 4)	42 – 1), 2), 3)
3 – 3)	13 – 2), 3), 4)	23 – 1), 3)	33 – 2), 3), 4), 5)	43 – 1), 3), 4),5)
4 – 3), 4), 6)	14 – 2), 4), 5)	24 – 1), 3), 5)	34 – 2), 3), 5)	44 – 1), 3), 5)
5 – 1), 5)	15 – 1), 5)	25 – 1), 3), 4)	35 – 1), 2), 3). 5)	45 – 1), 5)
6 – 1), 2), 4), 5)	16 – 1), 2), 5), 6)	26 – 4), 5)	36 – 1), 2), 4), 5)	46 – 1), 2), 4), 5)
7 – 1), 3), 4), 5)	17 – 1), 2), 3), 5)	27 – 1), 4)	37 – 1), 2), 5)	47 – 2), 4)
8 – 4), 5)	18 – 2), 3), 5)	28 – 2), 3), 4)	38 – 1), 2), 3), 5)	48 – 2), 3), 5), 6)
9 – 2), 4)	19 – 2), 3), 5)	29 – 1), 4)	39 – 1), 2), 4)	49 – 2), 3), 4), 5)
10 – 1), 3), 4), 5)	20 – 1), 2), 4), 5)	30 – 2), 3), 5)	40 – 1), 2), 4), 5)	50 – 1), 2), 5)

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1.

Больной К., 32лет, госпитализирован в инфекционное отделение, после осмотра хирурга, к которому был направлен с подозрением на геморрой, т.к. жаловался на примесь крови в стуле. Диагноз был исключен. При поступлении жалобы на слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,5^°С, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. Заболел 10 дней назад. Стул в начале заболевания имел каловый характер, затем стал скудным, с большим количеством прозрачной слизи с примесью крови. Частота стула 8-10 раз в сутки.

Эпиданамнез: 30 дней назад больной вернулся из туристической поездки по Индии.

Объективно: Общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,3^°С. Кожные покровы бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Пульс 78ударов в минуту. АД 110/70 мм. рт. ст. Язык влажный, умеренно обложен светлым налетом. Живот слегка вздут, пальпаторно мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Сигмовидная кишка не спазмирована. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул при осмотре скудный, представляет собой стекловидную слизь, окрашенную кровью.

Лабораторные показатели:

В клиническом анализе крови: эритроциты – 3,5*10¹²/ л, эозинофилы – 15 %, СОЭ – 15 мм/ч.

Бактериологический анализ кала на дизентерийную группу и сальмонеллы – отрицательный.

Больному проведена ректороманоскопия: в прямой и сигмовидной кишке, главным образом на вершине складок слизистой обнаружены эрозии и несколько язв. Слизистая оболочка, свободная от эрозий и язв, практически не изменена.

Вопросы к задаче:

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его?

2. Укажите возможные осложнения.

3. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать данную патологию?

4. Какими лабораторными методами можно подтвердить диагноз?

5. Перечислите средства этиотропной терапии?

Эталон ответа

1. Кишечный амебиаз (амебная дизентерия).

Данный диагноз подтверждают:

- клиническая картина заболевания: субфебрильная лихорадка, схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации;

- характер стула - скудный, с большим количеством прозрачной слизи, окрашенной кровью;

- данные эпиданамнеза: посещение Индии (регион, эндемичный по амебиазу) в сроки, соответствующие инкубационному периоду;

- объективные данные: бледность кожи, метеоризм, болезненность при пальпации толстого кишечника. При осмотре стула - стекловидная слизь, окрашенная кровью;

- данные лабораторного и инструментального обследования: анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ. Отрицательный результат бактериологического исследования кала. При эндоскопии толстого кишечника – язвы на фоне неизмененной слизистой в слепой и восходящей ободочной кишки.

2. Кишечные осложнения: перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, амебомы, стриктуры кишечника, периколит, острый специфический аппендицит.

Возможно возникновение внекишечного амебиаза (амебные абсцессы печени, легких, головного мозга.

3. Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком толстого кишечника.

4. Решающим для подтверждения кишечного амебиаза является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнении (мноократное исследование свежевыделенного кала, не позднее 10-15 минут после дефекации), а также выявление просветных форм и цист в кале. Из серологических реакций наиболее чувствительной является РНГА.

5. Препараты универсального действия – ментронидазол (0,4-0,8 г 3 раза в день 5-8 дней), тинидазол (фасижин) (2 таб. в сутки 3 дня).

Прямые амебоциды – ятрен (хиниофон) 0,5 г 3 раза в день 10 дней.

Тканевые амебоциты – эметина гидрохлорид, амбильгар.

Задача 2.

Больной М., 58 лет, жалуется на сильные схваткообразные боли внизу живота перед дефекацией, частый ( до 10 раз в день) жидкий стул с примесью слизи и крови ( со слов больного теряет около 50 мл крови ежедневно), сухость во рту, повышение температуры тела до 37,5^°С ежедневно. Аппетит снижен, похудел за время болезни на 7 кг. Указанные жалобы беспокоят в течении 10 дней. Лечился народными средствами, принимал левомицетин – без эффекта. Анамнез жизни без особенностей.

Объективно: общее состояние средней тяжести, кожные покровы и слизистые бледные, кожа сухая, тургор сохранен. Пониженного питания. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны легких – без особенностей. Пульс 90 в мин., АД 110/70 мм.рт.ст. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, звучные, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Язык обложен у корня грязным налетом, суховат. Живот вздут, при пальпации болезненность по ходу толстого кишечника, наиболее выраженная при пальпации сигмовидной кишки. Урчание при пальпации слепой кишки. Печень – до 1см из-под ребер, селезенка не пальпируется.

Бактериологический посев кала на шигеллы и сальмонеллы отрицателен. Больной осмотрен инфекционистом поликлиники, диагноз острой дизентерии вызвал сомнение, назначено дополнительное обследование.

Вопросы к задаче:

1. Выделите основной синдром, проведите дифференциальный диагноз. Какой диагноз наиболее вероятен?

2. Составьте план дополнительного обследования. Укажите возможные результаты обследования?

3. Тактика лечения.

4. Ваши рекомендации при достижении ремиссии и выписке больного из стационара.

Эталон ответа

1. Основной синдром – колитический.

Дифференциальный диагноз: дизентерия острая, дизентерия затяжная, дизентерия хроническая, иерсиниоз, эшерихиоз, кампилобактериоз, амебиаз, ВИЧ- инфекция, неспецифический язвенный колит, рак толстого кишечника, гемморой.

Наиболее вероятен диагноз: неспецифический язвенный колит.

2. Клинический анализ крови: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ ускорена.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов.

Копрограмма: слизь, кровь, эритроциты и лейкоциты в большом количестве.

Ректороманоскопия: гиперемия слизистой, эрозии, язвы, кровотечение.

Рентгенография: атония, рубцово-язвенные стриктуры, иногда множественные полипозные разрастания.

3. Тактика лечения: диета № 4 по Певзнеру, режим 2.

Сульфасалазин 1г 4 раза в день. Преднизолон 20-40 мг в сутки в течение 4-6 недель.

При быстро прогрессирующей форме неспецифического язвенного колита с частыми рецидивами показано хирургическое лечение.

4. Механически и химически щадящая диета, богатая полноценными белками. Витамины. Ограничение физической нагрузки. Избегать стрессовых ситуаций. Диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога.

Задача 3.

В терапевтическое отделение поступил больной Т., 33 лет, с диагнозом «ревматизм». При поступлении жалуется на слабость, потливость, скованность и боль в пояснице, локтевых и коленных суставах.

Из анамнеза: длительное время проживал с семьей в Казахстане в сельской местности, по роду работы часто посещал пастухов в степи, употреблял в пищу брынзу и сырое молоко. В течение последних трех лет появились боли в пояснице и крупных суставах. Неоднократно обращался к хирургу-ортопеду по поводу скованности и ограничений движений пояснично-крестцовой области, локтевых и коленных суставов.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное, активен, имеется скованность в правом коленном суставе и пояснично-крестцовой области. Коленные и локтевые суставы припухшие, кожа над ними не гиперемирована. Пальпируются множественные мелкие плотные болезненные лимфатические узлы в подмышечных, паховых, подчелюстной, заднешейных областях. В пояснично-крестцовой области пальпируются безболезненные плотные узелковые образования размерами до двух сантиметров в диаметре.

Тоны сердца отчетливые, ритмичные, пульс – 72 в мин., АД – 120/70 мм.рт.ст. В легких хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, уплотнена. Пальпируется селезенка. Врачом-терапевтом приемного покоя поставлен диагноз «ревматизм».

Вопросы к задаче:

1. Согласны ли Вы с поставленным диагнозом? Ваш предварительный диагноз?

2. Этиопатогенез заболевания?

3. Дифференциальный диагноз?

4. План обследования и ожидаемые результаты.

5. Лечение.

Эталон ответа

1. Нет. Бруцеллез. Казахстан, сельская местность, употребление в пищу брынзы и сырого молока, после чего началось заболевание остро: подъем температуры тела, потливость, боли в суставах, припухлость суставов, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, заболевание мочеполовой системы - все это позволяет поставить диагноз: бруцеллез.

2. Бруцеллы устойчивы во внешней среде, проникают в организм через кожу, слизистые оболочки, попадают в лимфатические узлы, затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотолиальной системы. Развивается сенсибилизация организма. Болезнь принимает хроническое течение.

3. Дифференцировать нужно с ревмоинфекциями.

4. Кровь: реакция Райта-Хеддельсона резко положительная.

5. Тетрациклин или левомицетин, анальгетики, витаминотерапия, УВЧ, грязевые аппликации местно.

Задача 4.

В больницу машиной скорой помощи доставлена больная Ж., 38 лет с диагнозом эритематозная форма рожи. При поступлении жалобы на острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39,5°С с ознобами, небольшую потливость. Одновременно беспокоила головная боль, мышечная слабость, бессонница и боли в крупных суставах. Боли в суставах усиливались при движении и пальпации. Объем движений резко снижен из-за болей. В зеве ограниченная яркая гиперемия слизистой мягкого неба. Лицо и шея гиперемированы (симптом «капюшона»), отмечается гиперемия и отечность ладоней и подошв. АД 95/55 мм.рт.ст. Пульс 104 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. В легких везикулярное дыхание. Менингиальные знаки отсутствуют.

Из анамнеза удалось выяснить, что больная в апреле месяце была в гостях у родственников на Дальнем Востоке. Употребляла в пищу сырые овощи, пила некипяченую воду.

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ увеличена.

Вопросы к задаче:

1. Этиопатогенез данной патологии.

2. Предварительный диагноз и его обоснование.

3. С каким заболеванием необходим дифференциальный диагноз?

4. План обследования и ожидаемые результаты.

5. Лечение.

Эталон ответа

1. Псевдотуберкулез. Обоснование: пребывание на Дальнем Востоке, употребляла в пищу сырые овощи, пила сырую воду, симптом «капюшона».

2. Возбудитель – иерсиния. Входные ворота – желудочно-кишечный тракт. Возбудитель внедряется в лимфатические образования кишечника, затем проникает в кровяное русло. В результате возникает бактериемия, токсемия, токсико-аллергия и органные поражения.

3. Дифференцировать надо с скарлатиной, энтеровирусными заболеваниями.

4. Клинический анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Выделение псевдотуберкулезного микроба из крови, фекалий. Серологический метод (реакция агглютинации).

5. Лечение: антибиотики – левомицетин, курс лечения 7-10дней, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия.

Задача 5.

В больницу доставлен больной О., геолог 30 лет, по направлению фельдшера с диагнозом «Правосторонний паховый лимфаденит». Находился в геологической экспедиции в горном районе Алтая. Заболевание началось внезапно с повышения температуры тела до 39-40°С, озноба, слабости, потливости, болей в мышцах всего тела и головной боли. Катаральных явлений не было. На второй день болезни появилась резкая болезненность и припухлость в паховой области справа, из-за резкой боли пациент вынужден держать ногу в согнутом положении.

При осмотре состояние средней тяжести. Температура 39°С. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. В паховой области справа пальпируется плотное, резко болезненное образование их трех лимфатических узлов размером до 3 см. Лимфатические узлы спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоподвижные, кожа над ними напряжена, ярко гиперемирована, лоснится. Язык сухой, густо обложен белым налетом, «меловой». В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в мин. Тоны сердца ритмичные. Пульс 100уд. в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.

Вопросы к задаче:

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Какие заболевания надо иметь в виду в плане дифференциального диагноза?

3. Какие могут быть исходы воспаления в правом паху?

4. Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

5. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в эпидемическом очаге?

Эталон ответа

1. Диагноз: Чума. Бубонная форма.

2. В плане дифференциального диагноза нужно иметь в виду туляремию, острый гнойный лимфаденит, доброкачественный лимфоретикулез.

3. Исходы: рассасывание, склерозирование, нагноение и вскрытие.

4. Лабораторные исследования: бактериологическое исследование содержимого бубона, крови, мочи. Серологическая диагностика: ИФА, РНГА.

5. Дератизация. Дезинсекция.

Задача 6.

Больная К., доярка, 42 года, поступила в клинику с диагнозом «Карбункул левой голени» с жалобами на общую слабость, озноб, головную боль, отек, красноту левой голени.

Десять дней тому назад на ферме получила ссадину левой голени, на месте которой появилось сначала красное пятно, затем зудящий пузырек с кровянистым содержимым. Через сутки присоединился отек и покраснение кожи голени. При расчесывании кожи пузырек вскрылся, и на его месте образовалась язвочка с приподнятыми краями. Больная отмечала общую слабость, ознобы, головную боль, температура 38,2-39,1^°С.После осмотра хирургом – направлена в инфекционное отделение.

При осмотре общее состояние средней тяжести. Температура 39,2^°С. Левая голень резко отечна, отек распространился на стопу, бедро, пальпация его болезненна. Симптом Стефанского положителен. Кожа пораженной конечности гиперемирована. В нижней трети левой голени на медиальной поверхности имеется безболезненное возвышающееся над кожей образование с черной, запавшей в центре коркой, вокруг которого имеется воспалительный валик красного цвета, на котором расположены мелкие пузырьки, наполненные геморрагическим содержимым. Пальпируются подкожные, бедренные, паховые лимфоузлы, малоболезненные. Тоны сердца приглушены. Пульс 120 уд в мин., ритмичный. Дыхание везикулярное. АД 140/80 мм. рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Менингеальных симптомов нет.

Лабораторные данные: кровь: Эр.-3,8*10¹²/л,Hb-130 г/л, Лц.-8,7*10⁹/л, эоз-2%, п-8%, с-56%, лм-33%, мон-1%, СОЭ-20 мм/ч. Моча: уд. вес-1015, белок – следы, Лц-1-3 в п/зрения.

Вопросы к задаче:

1. Предварительный диагноз.

2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3. План обследования.

4. Лечение.

Эталон ответа

1. Кожная (карбункулезная) форма сибирской язвы.

2. На ферме, где работает доярка, были ли случаи заболевания среди коров, были ли летальные случаи среди крупного рогатого скота, проводилось ли обследование ветеринарами, проводилась ли специфическая профилактика животных и работников?

3. Лабораторным подтверждением служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Материал для исследования – содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. Вспомогательный метод - кожно-аллергическая проба с антраксином.

4. Госпитализация в инфекционное отделение.

Этиопротная терапия – пенициллин, после исчезновения отека в области язвы можно назначать перорально ампициллин, оксациллин в течении 7-10 дней. При непереносимости пенициллина при кожной форме можно назначить тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки (7-10 дней). В стационаре можно использовать противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия – инфузионное дезинтоксикационное лечение. Местная терапия – антисептические повязки.

Задача 7.

Больной Ж., 53 лет, поступил в клинику с жалобами на плохой аппетит, общую слабость, боли в правом подреберье. В анамнезе – лечение у стоматолога 3 мес. назад, желчно-каменная болезнь. Заболевание развивалось постепенно. На фоне недомогания появились, ноющие боли в эпигастральной области и правом подреберье, артралгии. В течение недели к врачу не обращался, состояние постепенно ухудшалось. Нарастала общая слабость, появилась рвота после приема пищи (1-2 раза в сутки), чувство распирания в правом подреберье. Обратился к врачу, который назначил спазмолитики, желчегонные средства. На следующий день заметил темный цвет мочи, а затем обесцвечивание кала. При повторном посещении врачом был направлен в инфекционную больницу.

При осмотре состояние средней степени тяжести, температура 36,4^°С, выражена желтушность кожи, склер и слизистых. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, АД 115/70 мм. рт. ст. Пульс 76 уд. в мин. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Поверхность печени гладкая, эластичной консистенции. Селезенка пальпируется мягким краем в положении на правом боку. Моча темная, кал-ахоличный.

Лабораторные данные: кровь: Эр.-4,5*10¹²/л, Нв-120г/л, Лц.-4,2*10⁹/л, эоз-2%, п-8%, с-42%, лм-38%, мон-10%,СОЭ-10мм/ч. Моча: уд.вес -1015, белка нет, ед. клетки плоского эпителия, реакция на желчные пигменты (+), на уробилин (+).

Вопросы к задаче:

1. Предварительный диагноз.

2. План обследования.

3. Лечение.

Эталон ответа

1. Острый вирусный гепатит В.

2. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д; УЗИ органов брюшной полости; биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, ПТИ, холестерин, ß-липопротеиды)

3. Госпитализация в инфекционное отделение. Стол №5. Режим постельный. Обильное питье. Дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 5% р-р глюкозы, солевые растворы, берлитион, реамберин, гемодез, белковые препараты - аминостерил, гепасол). Метаболические средства – рибоксин. Гепатопротективные средства - гептрал. Витаминотерапия. По необходимости – профилактика и лечение геморагического синдрома. При отрицательной динамике – возможность назначения кортикостероидов.

Задача 8.

Больной Л., 32 лет, почувствовал себя плохо утром, появилось познабливание, температура 39,2^°С, беспокоили умеренная головная боль, боль в мышцах и суставах, в горле при глотании, два раза была рвота, нарастала слабость. К вечеру возникли боли в правой половине живота, метеоризм. Стул был кашицеобразный 3 раза. На второй день болезни температура 39°С, боли в животе усилились и локализовались в правой подвздошной области. Госпитализирован с подозрением на острый аппендицит. Отмечено напряжение мышц передней брюшной стенки и нечетко выраженные симптомы раздражения брюшины. В крови: лейкоцитов -12*10⁹/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, э-8%, СОЭ - 22 мм/ч. Оперирован, обнаружен неизмененный аппендикс и пакеты увеличенных мезентериальных узлов, что заставило подумать лечащего врача-хирурга о брюшном тифе. Консультант-инфекционист выявил легкую желтушность склер, увеличение печени на 1см и ее болезненность. При расспросе установил, что больной проживает в собственном доме сельского типа, в течение недели до заболевания часто употреблял салаты из овощей, которые хранились в погребе, где имеются мыши. Рекомендовал перевод больного в инфекционный стационар с диагнозом…

Вопросы к задаче:

1. Диагноз?

2. Дополнительное обследование больного?

3. Лечение?

Эталон ответа

1. Иерсиниоз, гастроэнтероколитическая форма с желтухой.

2. Биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ). Бактериологический метод – выделение возбудителя из фекалий, мочи, крови по методике Паттерсона-Кука (способность расти при пониженной температуре). Серологическая диагностика – реакция агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностический титр для РА 1:200, для РНГА 1:100. Достоверным диагностическим критерием является четырехкратное нарастание титра антител в динамике при исследовании парных сывороток.

3. Этиотропное лечение: левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки 14 дней. Альтернатива: тетрациклин, цефалоспорины, фторхинолоны. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, иммуномодулирующие средства.

Задача 9.

Больной Г., по профессии – электрик, злоупотребляет алкоголем. Перенес лихорадочное заболевание в течении 10-12 дней, сопровождающееся умеренной интоксикацией (температура в пределах 37,5-38,5^°С, головная боль, слабость небольшая, сниженный аппетит). К врачу не обращался, продолжал работать, температуру измерял не регулярно, вечерами часто употреблял алкоголь. Постепенно клинические явления стихли. Но спустя неделю внезапно почувствовал сильные боли в животе, нарастающие по силе. Машиной скорой помощи доставлен в хирургическое отделение, где была произведена аппендэктомия. Во время операции констатировано катаральное воспаление аппендикса и одновременно обнаружено линейное перфоративное отверстие в стенке подвздошной кишки длиной до 2 см. Сделано его ушивание, поставлена дренажная трубка. Причина перфорации хирургам была не ясна. Приглашенный на другой день на консультацию инфекционист предположил инфекционное заболевание с последующим осложнением.

Вопросы к задаче :

1. Какое заболевание заподозрил врач инфекционист?

2. О каком осложнении можно думать и какие факторы способствовали его возникновению?

3. Какие исследования необходимо провести для установления диагноза?

4. С какими хирургическими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?

5. В каком отделении должен лечиться больной?

Эталон ответа

1. Брюшной тиф.

2. Перфорация кишечника, возникновению которой способствовало не соблюдение режима, употребление алкоголя.

3. Посев кала, мочи, крови на тифо-паратифозную группу, реакция Видаля в динамике, клинический анализ крови.

4. Острый аппендицит, непроходимость кишечника, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки.

5. В хирургическом отделении до заживления раны с последующим переводом в инфекционное отделение.

Задача 10.

Больной 43 года доставлен машиной скорой помощи в инфекционное отделение на третьи сутки болезни с диагнозом «Паратонзиллярный абсцесс». Жалобы при поступлении на головную боль, ломоту в теле, повышение температуры тела, боли в горле справа. Известно, что заболел остро. Появился озноб, головная боль, ломота во всем теле. Через несколько часов стали беспокоить боли в горле справа, которые постоянно усиливались по своей интенсивности. Несколько раз была рвота. Температура тела держалась в пределах 39,0-40,5°С. Первые два дня к врачу не обращался. Принимал тетрациклин, аспирин, полоскал горло раствором питьевой соды.

Из эпиданамнеза известно, что последние 10 лет никаких прививок больному не делалось. За 4дня до начала болезни вернулся из командировки. Контакт с инфекционными больными отрицает. В прошлом ангинами не болел.

Состояние при поступлении расценено, как тяжелое, температура 38,9° С. В сознании, но вял, адинамичен. Лицо бледное. Отмечается отечность подчелюстных областей больше справа и отек шеи справа до середины. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, пальпация их болезненна. Рот открывается с затруднением. Гипертрофия обеих миндалин 3 ст., резкий отек и гиперемия миндалин с цианотичным оттенком, отек язычка, слизистой мягкого и твердого неба. На передней поверхности обеих миндалин, больше справа, беловато-серый налет, который не удалось снять шпателем. Налеты распространяются на правую дужку, мягкое небо. Тоны сердца приглушены, ритмичны, границы сердца перкуторно увеличены на 1,5-2 см влево. Пульс 96 ударов в минуту, АД 100/60 мм.рт.ст. В легких везикулярное дыхание. Печень на 2см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Вопросы к задаче:

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Представьте план обследования больного?

3. Перечислите лечебные мероприятия?

Эталон ответа

1. Токсическая дифтерия ротоглотки 2 степени.

Осложнение: миокардиопатия (ранний миокардит, тяжелая форма)

2. Мазок слизистой носа и ротоглотки на BL(трое суток подряд).

Общий анализ крови. Общий анализ мочи. ЭКГ не реже 1 раза в сутки. АсАТ, креатинин, мочевина крови, электролиты крови. Диурез ежесуточно.

3. Введение ПДС (противодифтерийной сыворотки). На курс не менее 80-100 тыс. МЕ.

Дезинтоксикационная терапия:5% р-р глюкозы в/в капельно, гемодез в/в капельно, трисоль, лактосоль, дисоль в/в, р-р альбумина 5% или 10% (учитывать состояние ССС).

Введение глюкокортикоидов (преднизолон в сутки не менее 5 мг на 1 кг веса).

В течение 5-7 дней назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин, цефалоспорины).

Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, димедрол).

Витаминотерапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен).

При токсической дифтерии ротоглотки 2-3 ст. показан плазмоферез с экскузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Основная литература:

1. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник /В.И. Покровский [и др.].- М.: Гзотар-мед, 2003. – 816 с.

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни [Текст]: учебник /Е.П. Шувалова. - М.: Медицина, 2001. – 624 с.- Библиогр.: с. 611.

3. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров - М.: Медицина, 2003. – 544 с. – Библиогр.: с. 534.

Дополнительная литература:

1. Дифференциальная диагностика острого живота [Текст] /М.Э. Комахидзе, [и др.]. - Тбилиси: «Мецниереба», 1979. – 94 с.

2. Дунаевский О.А. Вирусные гепатиты и дифференциальная диагностика заболеваний печени [Текст] /О.А. Дунаевский. – Тверь: ЗАО «Лилия ЛТД», 2000. - 80 с. – Библиогр.: 77-78 с.

3. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И.Покровский [и др.]. - М.: ГЭОТАР -МЕД, 2003. - 816 с. - Библиогр.: с. 802-816.

4. Лидский А.Т. Дифференциальная диагностика важнейших хирургических заболеваний [Текст] / А.Т. Лидский. - М.: Медгиз. 1961. – 271 с.

5. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням [Текст] / Ю.В. Лобзин. - СПб: Фолиант, 2003. - 624 с. - Библиогр.: с. 611-624.

6. Макаров В.К. Иммунокоррегирующая терапия инфекционных больных [Текст] / В.К.Макаров. - Тверь, ОАО «Тверская областная типография», 2008. - 191 с. - Библиогр.: с. 184-188.

7. Павелкина В.Ф. Дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом [Текст]: учеб.пособие / Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З. – Саранск: ООО «Вектор-Принг», 2010. – 67 с. – Библиогр.: с. 66.

8. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей [Текст]: практич. рук.: пер с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули; [под ред. З.Г. Апросиной, Н.Л. Мухина]. - М.: Гзотар-мед, 1999. – 864 с.

ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России

кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

Л.В. Богдашова

ДИФТЕРИЯ

Г. ТВЕРЬ