Эталоны ответов

1 - 3	6 - 2	11 - 2	16 - 1
2 – 2	7 - 5	12 - 4	17 - 2
3 – 1	8 - 4	13 - 5	18 - 5
4 – 5	9 - 5	14 - 4	19 - 4
5 - 4	10 - 1	15 - 3	20 - 1

Ситуационные задачи

Задача 1.

Больной А., 43 лет. Был укушен неизвестной собакой. Собака напала внезапно, без видимой причины. Дальнейшая судьба собаки не известна. Жалуется на боли в месте укусов. Других жалоб не предъявляет.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, контактен. Телосложение астеничное, тип питания удовлетворительный. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 88 ударов в минуту, АД 110/70 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень на 1 см выступает из-под края рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

На верхних конечностях в области кистей рук множественные раны, следы зубов. Раневые поверхности загрязнены почвой, кровоточат.

Вопросы к задаче:

1. Какое инфекционное заболевание угрожает пациенту?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

3. Действия врача?

Эталон ответа:

1. Бешенство. Столбняк.

2. Необходимо провести гистологическое исследование головного мозга собаки – искать тельца Бабеша-Негри.

3. Необходимо промыть рану теплой кипяченой водой с мылом, а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой йода, наложить стерильную повязку. Хирургическое иссечение поврежденных или загрязненных краев раны с наложением швов категорически запрещено, так как эти манипуляции приводят к дополнительной травматизации тканей и вследствие этого к укорочению инкубационного периода заболевания.

Антирабическая вакцина вводится внутримышечно в дозе 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день после укуса. В данной ситуации показано однократное введение антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг, часть препарата целесообразно вводить в область ран. Иммуноглобулин вводят по методу Безредко.

С целью профилактики столбняка необходимо ввести гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. Необходимо помнить, что пассивная иммунизация данными препаратами не всегда может предупредить заболевание, поэтому необходимо применение столбнячного анатоксина в дозе 10—20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела пострадавшего.

Задача 2.

Больной Б., 58 лет, жалуется на слабость, повышение температуры тела. Отмечает, что в течение последних нескольких ночей плохо спит, мучают кошмарные сновидения. Аппетит отсутствует, не тошнит, рвоты не было. Несколько дней запор. Больной возбуждён, многословен.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. В области правой кисти имеется рубец линейной формы багрово-синюшного цвета, плотный при пальпации. При активном расспросе выясняется, что 6 месяцев назад больного укусила лисица, которая пришла днём во двор жилого дома. Мужчина убил лисицу, освежевал её, останки закопал за огородом. По поводу укуса больной за медицинской помощью не обращался, рана зажила с образованием рубца. 3 дня назад больного стали беспокоить несильные боли в области рубца тянущего характера, появились гиперемия, отёк ткани.

Наблюдается выраженная инъекция сосудов склер. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 90 ударов в минуту, АД 130/80 мм рт ст. В ротоглотке спокойно. Язык влажный, легко обложен налётом. Живот мягкий безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень на 1 см выступает из-под края рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется.

Воду больной глотает, аэрофобии нет.

Вопросы к задаче:

1. Ваш диагноз?

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

3. Каков прогноз?

4. Назначьте лечение.

Эталон ответа:

1. Бешенство.

2. Гистологическое исследование головного мозга лисицы.

3. Эффективных методов лечения не существует. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.

4. При развившейся картине бешенства больной должен быть изолирован. В целях профилактики приступов фотофобии, аэрофобии, акустикофобии пациента помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Необходимо максимально снизить риск телесных повреждений, которые больной может нанести себе во время приступа буйства. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы могут быть использованы снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Парентеральным путем обеспечивают питание и регидратацию больного. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Делаются попытки применения антирабического иммуноглобулина в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими реанимационными мероприятиями. Однако при наличии клинических симптомов болезни любая терапия пока остается неэффективной.

Литература

1. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И. Покровский [и др.]. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 816 с.

2. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Е.П. Шувалова. – М.: Медицина, 2005. – 655 с.

3. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебник / Ю.В. Лобзин [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – 1040 с.

4. Лиссавирусы у летучих мышей, обитающих на юге Западной Сибири: Эпизоотология бешенства [Текст] / В.А. Терновой, А.В. Зайковская, А.А. Томиленко [и др.]. // Вопросы вирусологии. – 2005. – Т. 50, № 1. – С. 31-35.

5. Прижизненная клинико-лабораторная диагностика гидрофобии [Текст] / Д.К. Баширова, Н.А. Хисматуллина, М.Ш. Шафеев [и др.]. // Казанский медицинский журнал. – Казань, 2007. – Т. 88, № 5. – С. 449-452.

6. Случай бешенства у человека в Украине, связанный с укусом летучей мыши [Текст] / О.Л. Сельникова, Л.А. Антонова, А.В. Моисеева, А.Д. Ботвинкин [и др.]. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2006. - № 5. – С. 55-56.

7. Актуальные проблемы бешенства: природная очаговость, методология исследований и контроля в центре России [Текст] / В.В. Макаров, А.А. Воробьёв. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2005. - № 1. – С. 89-95.

8. Современная эпизоотология бешенства [Текст] / В.В. Макаров, С.И. Джупина, В.А. Ведерников [и др.]. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2002.- № 4. – С. 33-36.

9. Адекватная амбулаторная помощь хирурга-травматолога детям при опасности развития водобоязни (бешенства) [Текст] / С.К. Дехтяр, В.Е. Поляков, С.И. Казакова, Т.Н. Смирнов. // Детская хирургия. 2011. - № 3. – С. 35-39.

10. Организация и состояние эпидемиолоигческого надзора за бешенством на территории Москвы [Текст] / Л.В. Родина, Л.А. Цвиль, Г.М. Маненкова. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2011. - № 2. – С. 7-10.

11. Бешенство и его распространение в мире [Текст] / А.М. Шестопалов, М.И. Кисурина, К.Н. Груздев. // Вопросы вирусологии. – 2011.- Т. 46, № 2. – С. 7-12.

12. Эпидемиология и эпизоотология бешенства в Краснодарском крае [Текст] / З.А. Гольдштейн, И.А. Калашников, М.О. Мкртчан [и др.]. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2001. - № 6. – С. 81-83.

13. Эпизоотическая ситуация и перспективы борьбы с бешенством диких животных на юге Западной Сибири [Текст] / И.В. Кузьмин, Г.Н. Сидоров, А.Д. Ботвинов, Е.И. Рехов. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2001. - №3. – С. 28-35.

14. Ситуация по бешенству в Юго-Западном административном округе Москвы [Текст] / Г.М. Маненкова, Л.А. Цвиль, М.В. Журавлёв [и др.]. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2000. - № 3. – С. 52-53.

15. Случай бешенства в Кировской области [Текст] / А.Л. Бондаренко, Е.О. Утенкова, В.И. Жуйкова, В.П. Шестакова. // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2000. - № 3. – С. 53-54.

16. Эпидемиология и профилактика бешенства [Текст] / Б.Л. Черкасский. – М.: Медицина, 1985. – 288 с.

17. Бешенство [Текст]: Лекция / В.А. Постовит. – Санкт-Петербург: ППМИ, 1993. – 28 с.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Путь передачи инфекции при дифтерии

а- алиментарный

б- воздушнокапельный

в- контакно-бытовой

г -трансмиссивный

2. Возбудителем дифтерии является

а – стафилококк

б – листерия

в – коринобактерия токсигенная

г – колинобактерия нетоксигенная

3. Наиболее тяжёлое осложнение при токсигенной дифтерии

а – кардиопатия

б – полирадикулопатия

в – токсикоинфекционный шок

г – энцефалопатия

4. Длительность инкубационного периода при дифтерии

а – 0-21 день

б - 7-14 дней

в - 2-10 дней

г - от нескольких чалов до 3 суток

5. Наиболее тяжело страдает от дифтерийного экзотоксина

а - система органов дыхания

б – система органов пищеварения

в – система органов выделения

г – сердечно-сосудистая система

6. Основные клинические признаки токсической дифтерии ротоглотки

а - гипертермия

б – отёк подкожной клетчатки шеи

в - наличие плёнок на слизистой ротоглотки

г - затруднение при открывании рта

7. С токсической дифтерией ротоглоки чаще приходится дифференцировать

а – ангину Симановского – Венсана

б – туляремию (ангинозно-бубонную форму)

в - герпетическую ангину

г – паратонзиллярный абсцесс

8. С локализованной дифтерией ротоглотки наиболее часто необходимо дифференцировать

а - лакунарную ангину

б – паратонзиллярный абсцесс

в – герпетическую ангину

г – ящур

9. Причина летального исхода при токсической форме дифтерии в период первых трёх суток

а - токсико-инфекционный шок

б – кардиопатия

в – токсический полирадикулоневрит

г – токсический гепатит

10. Признаком тяжёлой кардиопатии при токсической форме дифтерии является

а – систолический шум на верхушке

б – расширение границ сердца

в – нарушение ритма

г – умеренное повышение АД

11. Для дифтерии носа характерны

а - обильная серозная ринорея

б – затруднение носового дыхания без выделений

в - сукровичные выделения из одного носового хода

г – гнойные обильные выделения из носовых ходов

12. Лабораторным подтверждением дифтерии является

а - бактериологическое

б – бактериоскопическое

в - серологическое

г – бипроба

13. Основным в лечении токсической дифтерии является

а - введение антибиотиков

б – введение противодифтерийной сыворотки

в - плазмоферез

г – гемосорбция

14. Первоначальная вакцинация против дифтерии начинается в возрасте

а - 7 лет

б – 16 лет

в – 3 месяца

г – 26 лет

Правильные ответы:

1 – а, б

2. – в

3. – в

4. – в

5. – г

6. - б

7. – г

8. – а

9. – а, б

10. - б ,в

11. - в, г

12. - а

13. - б

14. - в.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. Больная53 лет, домохозяйка, обратилась на 3-й день заболевания к ЛОР врачу с жалобами на довольно сильные боли в горле больше справа, припухлость подчелюстной области и правой половины шеи до середины её. Температура в день обращения 37,8^оС. Согласно данным анамнеза, заболевание началось остро с озноба, болей в горле. Температура в первый день болезни 39,2^оС. Лечилась содовыми полосканиями, принимала тетрациклин по 2 таблетки 4 раза в день. Из эпиданамнеза – за неделю до заболевания навещала знакомую с ангиной. Прививки против инфекционных заболеваний за последние 15 лет не проводились. Была направлена в инфекционное отделение с диагнозом: ангина с явлениями паротонзиллита.

Состояние при поступлении следует отнести к тяжёлому. Больная в сознании, но вялая, кожные покровы бледные, чистые. Рот открывает сравнительно легко. Миндалины гипертрофированы до 3 степени, слизистые с цианотичным оттенком. На миндалинах пленчатые налёты, больше справа. Плёнки переходят на за дужки на мягкое нёбо. Язычёк и мягкое нёбо отёчны. Подчелюстные и верхнешейные лимфоузлы болезненные, плотноваты, увеличены до 2 см в диаметре. В подчелюстной области и правой половине шеи определяется отёчность подкожной клетчатки. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Границы сердца расширены на 2 см влево. Пульс 120 уд в мин. АД 140 и 90 мм рт ст. В легких везикулярное дыхание 18 в 1 минуту. Живот мягкий. Печень и селезёнка не увеличены.

Вопросы к задаче 1.

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Какие данные из эпиданамнеза стоит учитывать при диагностике?

3. В какое отделение должна быть направлена больная?

4. Какое лабораторное обследование должно быть срочно назначена при поступлении?

5. Какие лечебные препараты должны быть срочно назначены в инфекционном отделении?

Ответы к задаче № 1.

1. Токсическая дифтерия ротоглотки 1 степени.

2. Контакт с больной «ангиной» за неделю до заболевания.

3. Взятие мазков из носа и ротоглотки на токсигенные коринобактерии.

4. Введение ПДС по методу Безредко.

Задача 2. больной 43 лет, инженер наладчик, обратился к врачу терапевту на умеренные боли в горле при глотании, больше справа, повышение температуры до 37,8^оС, слабость. Из анамнеза установлено, что болен первые сутки. Заболевание началось с познабливания, затем присоединились небольшие боли в горле справа. Из эпиданамнеза установлено, что за двое суток до заболевания прибыл из коммандировки. Возвращался поездом в общем вагоне. Прививки за последние 10 лет не проводились. Больной направлен в инфекционное отделение с диагнозом «ангина». При поступлении состояние среднетяжёлое, несколько вял. Кожные покровы лица бледные. Ротовую полость открывает свободно. Правая миндалина гипертрофирована до 3 степени. Слизистая миндалины с гианотичным оттенком. В средней части миндалины беловатый налёт с перламутровым оттенком, который возвышается над поверхностью миндалины. При попытке снять налёт шпателем отмечается кровоточивость слизистой. Подчелюстные и верхнешейные лимфатические узлы увеличены до 1,5 см в диаметре. Отёка подкожной клетчатки шеи и подчелюстных областей не наблюдается. Носовые ходы свободные, слизистая не гиперемирована. Тоны сердца достаточно звучные. Пульс 84 в мин. АД 130 и 90 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезёнка не пальпируются.

Вопросы к задаче 2:

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Какие данные из эпиданамнеза стоит учитывать при диагностике?

3. Какие лабораторные исследования проводятся больному в первые 3 дня после поступления?

4. Основные методы лечения больного?

5. С какими заболеваниями можно провести дифференциальную диагностику?

6. Какие мероприятия проводятся в очаге заболевания?

Ответы к задаче 2.

1. Локализованная плёнчатая дифтерия ротоглотки.

2. Поездка в общем вагоне поезда за двое суток до заболевания. Длительное отсутствие прививок (в т.ч. против дифтерии).

3. Первые 3 дня пребывания в стационаре больному до приема пищи и воды берутся мазки из носа, ротоглотки на токсигенные коринобактерии.

4. Введение противодифтерийной сыворотки по методу Безредко.

5. Туляремия ангинозно-бубонная форма, инфекционный мононуклеоз.

6. Все лица, проживающие в квартире больного, должные быть обьследованы на носительство коринобактерий. Должна быть проведена дезинфекция помещений, посуды, использованного белья. Наблюдение за очагом не менее 7 дней.

Задача 3. Больной 38 лет, слесарь, обратился к ЛОР-врачу с жалобами на кровянистые выделения из правого носового хода. Считает себя больным около недели. Продолжал ходить на работу. Принимал тетарциклин. Состояние не улучалось, отмечалась небольшая слабость, слизисто-кровянистые выделения из носа не прекращались. Из анамнеза установлено, что у жены больного за 2 недели до его болезни была нетяжёлая ангина. Жена лечилась своими средствами. За медицинской помощью не обращалась. Каких- либо прививок за последние 10 лет ни он ни его жена не делали. Больного проконсультировали с инфекционистом и направили на госпитализацию. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Температура 37,2^оС. При риноскопии набухлость нижних носовых раковин, гиперемия слизистых и кровоточивость. На слизистой перегородки язвочки и корочки. Полость правого носового хода заполнена жидкими массами серозно-кровянистого характера. Миндалины за дужками обычного цвета и размеров. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены. П/С 78 удв минуту. АД 120/80 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Тоны сердца звучные, ритмичные. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный.

Вопросы к задаче 3.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какие данные из эпиданамнеза необходимо учитывать при постановке предварительного диагноза?

3. Укажите основные методы лечения.

4. Перечислите мероприятия, которые проводятся в очаге.

5. Сколько дней ведут наблюдение за очагом?

Ответы к задаче 3.

1. Катарально-язвенная дифтерия носа.

2. Заболевание жены, отсутствие прививок.

3. Введение противодифтерийной сыворотки по методу Безредко.

4. В очаге инфекции производят забор из носа и ротоглотки всем контактным на токсигенные коринобактерии. При необходимости проводят вакцинацию контактных лиц.

5. От 7 до 10 дней в зависимости от ситуации.

Задача 4. Больная, рабочая фермы, 50 лет, обратилась к участковому врачу с жалобами на боли в горле, повышение температуры до 37,8^оС, слабость. Заболела 2 дня назад. Известно, что больная злоупотребляет алкоголем. Прививки не производились более 10 лет. Проживает одна. При осмотре состояние больной среднетяжёлое, вялая, кожа лица бледная. Рот открывает свободно. На левой миндалине островчатые беловатые налёты до 5 мм в диаметре слегка возвышающиеся над поверхностью миндалин. Левая миндалина гипертрофирована до 2-3 степени, правая до 1 степени. Слизистая миндалин гиперемирована с цианотичным оттенком. На других частях ротовой полости налётов не отмечается. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. П/С 88 уд в минуту. АД 150 и 90 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Живот мягкий, печень и селезенка не увеличены. При осмотре живота справа над пупартовой связкой изменения кожи 3 х 5 см, покрытые грязновано-серым налётом, края раневой поверхности инфильтрированы. Спрвава отмечается увеличение паховых лимфоузлов до 1 – 1,5 см, плотноватых, несколько чувствительных.

Вопросы к задаче 4.

1. Ваш предполагаемый диагноз.

2. Место госпитализации больной.

3. Основной метод обследования больной.

4. Лечение больной (основной препарат).

Ответы к задаче 4.

1. Комбинированная форма дифтерии. Дифтерия ротоглотки островчатая форма, дифтерия кожи области живота.

2. Инфекционное отделение.

3. Необходимо взять посев на коринобактерии со слизистой носа, ротоглотки, в области дифтерии кожи на границе с нормальной и патологической поверхностью.

4. Лечение больной проводится ПДС с учётом наличия комбинированной формы (доза сыворотки повышается).

Задача 5. Больная 32 лет, санитарка психбольницы обратилась к окулисту с жалобами на небольшое повышение температуры (37,5^оС), слабость, отёчность век, скудные выделения из конъюнктивального мешка. Веки отёчна, на конъюнктиве левого глаза беловатый налёт, который отделяется с трудом. Слизистая под ним кровоточит. Со слов больной вначале «припух» левый глаз, затем отёчность век появилась и на правом. Считает себя больной около 4 суток. Со стороны носа и ротоглотки патологии не выявлено. Из эпиданамнеза установлено, что в плате среди больных, за которыми она ухаживала были лица с «простудными заболеваниями». У одной из психбольных сукровичные выделения из носа. Сама больная поступила на работу 2 месяца назад, прививки последние 10 лет не проводились.

Вопросы к задаче 5.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какие моменты из эпиданамнеза необходимо учитывать?

3. Где должна находиться на лечении больная?

4. Лечение больной (основной препарат).

5. С какими специалистами при проведении лечения в инфекционном отделении необходимо постоянно консультироваться.

Ответы к задаче 5.

1. Плёнчатая дифтерия глаз.

2. Лечение проводится в инфекционном отделении врачами инфекционистами.

3. Выведение противодифтерийной сыворотки.

4. Больная должна постоянно консультироваться с врачом-окулистом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дифтерия [Текст]: монография /М.Х. Турьянов [ и др.]. – Москва [б.и.], 1996. – 252 с. – библиогр. : с. 242-251.

2. Мирошниченко И.И. Дифтерия у детей [Текст]: И.И.Мирошниченко. - М. Геотар-мед, 2002. – 188 с.

3. Макаров В.К. Иммуномодулирующая терапия инфекционных больных. Дифференциальная диагностика [Текст] В.К.Макаров. - Тверь. ОАО Тверская областная типография. - 2008. – 191 с. – библиогр.: с. 184-188.

4. Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебное пособие /А.П. Казанцев, Ю.В. Лобзин. - С.-Петербургская Военно-медицинская академия, Комета. – 1996. - 715 с. – библиогр.: с. 702-706.

5. Дифтерия у детей [Текст]: монография /В.В. Иванова [и др.]. – С.-Петербург, Политехника. – 2000. – 255 с. –бибилогр.: с. 246-252.

6. Макаров В.К. Эпидемиология и инфекционные болезни [Текст]: учебное пособие / В.К.Макаров, Н.А. Гришкина. – Тверь, РИЦ ТГМА. – 367 с. – библиогр.: с. 367.

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

Н.А. Гришкина

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Учебно-методические рекомендации

2009

Оглавление

Предисловие…………………………………………………………………….3

Общие цели обучения………………………………………………………….5

1. Инфекционно-токсический шок……………………………………………7

2. Печёночная энцефалопатия………………………………………………...11

3. Гиповолемический шок…………………………………………………….15

4. Отёк и набухание мозга…………………………………………………….19

5. Стенозы……………………………………………………………………...23

6. Острая почечная недостаточность…………………………………………28

7. Анафилактический шок…………………………………………………….33

8. Острое гастродуоденальное кровотечение………………………………..36

Тестовые задания……………………………………………………………....39

Ситуационные задачи………………………………………………………….45

Библиографический список……………………………………………………56

Предисловие

Неотложные состояния в клинической медицине являются крайним проявлением в течении любого заболевания. Именно они выступают основной причиной летальных исходов в клинике внутренних болезней.

Практический врач при встрече с любой неотложной ситуацией поставлен в экстремальные условия. С одной стороны, в условиях дефицита времени, только на основании общеклинической картины болезни, с использованием простейших методов обследования необходимо поставить правильный диагноз, с другой – принять единственно верное решение в оказании неотложной помощи, от которой зависит жизнь пациента. Диагностика и оказание неотложной помощи при ургентных состояниях требует от врача не только знаний и умений, но и волевых, организаторских качеств, быстроты мышления.

Интенсивная терапия(ИТ) инфекционных больных — комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восстановление и/или поддержание жизненно важных органов и систем в оптимальном режиме функционирования. Основными организационными принципами ИТ являются ее неотложность, предупредительный характер (превентивность) и интернозологический подход к выбору патогенетических лечебных средств и методов. Они реализуются специальной подготовкой инфекционистов и врачей смежных специальностей, а также развертыванием соответствующих подразделений — палат, блоков или отделений ИТ, оснащенных необходимым оборудованием, контрольно-диагностической и лечебной аппаратурой.

В данных учебных рекомендациях в конспективной форме с единых методических позиций изложены клиника, диагностика и лечение основных неотложных состояний, встречающихся в практике инфекционных болезней. Наибольшее значение придаётся выделению основных диагностических критериев неотложных состояний и алгоритму проведения интенсивной терапии при них, что позволяет рекомендовать данное издание для студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Для контроля полученных знаний в конце рекомендаций приводятся тестовые задания и ситуационные задачи по рассматриваемой тематике.

Общие цели обучения: овладение теоретическими и методическими основами диагностики и интенсивной терапии неотложных состояний в практике инфекционных болезней, приобретение практических навыков организации и проведения комплекса мероприятий по неотложной терапии при различных инфекционных заболеваниях.

Для достижения поставленной цели студент должен знать:

• определения и краткие характеристики неотложных состояний, встречающихся в практике инфекционных болезней;

• этиологию и патогенез ургентных состояний в инфектиологии;

• основные клинические проявления критических состояний в практике инфекционных болезней;

• мероприятия при оказании первой врачебной помощи при неотложных состояниях у инфекционных больных;

• комплекс мероприятий по оказанию специализированной и квалифицированной медицинской помощи ургентным больным в инфекционной клинике.

Студент должен уметь:

• вовремя диагностировать развитие у инфекционного больного критического состояния;

• определять степень тяжести развившегося критического состояния;

• находить причину возникшего у больного тяжёлого осложнения и устранять её;

• правильно оценивать состояние больного при проведении ему неотложной терапии;

• быстро оказывать первую врачебную помощь при неотложных состояниях у инфекционных больных;

• владеть всем комплексом мероприятий по оказанию ургентному инфекционному больному специализированной и квалифицированной медицинской помощи;

• не допускать развития критических состояний при лечении инфекционного больного.

Основные термины: неотложная терапия, инфекционные болезни, интенсивная терапия, инфекционно-токсический шок, печёночная кома, дегидратация, отёк и набухание мозга, стеноз, острая почечная недостаточность, анафилактический шок, гастродуоденальное кровотечение.

План изучения темы:

10. Инфекционно-токсический шок.

11. Печёночная энцефалопатия.

12. Гиповолемический шок.

13. Отёк и набухание мозга.

14. Стенозы.

15. Острая почечная недостаточность.

16. Анафилактический шок.

17. Острое гастродуоденальное кровотечение.

1. Инфекционно-токсический шок

Определение:

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология.

Этиология:

Наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.

Патогенез:

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Бактериальные токсины прямо или опосредованно вызывают быстрое сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров. Первые, более чувствительные к токсическим влияниям, их спазм вскоре сменяется парезом, тогда как посткапилляры долго остаются в состоянии токсического напряжения. Кровь депонируется в капиллярном русле. ОЦК критически падает, что приводит к шоку. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции, нарастает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, возникает ДВС-синдром.

Клиника:

В ранней фазе шока(I степень) артериальная гипотензия может отсутствовать. Характерны признаки резко выраженной интоксикации, миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли, подавленность, чувство тревоги или, наоборот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, уменьшение пульсового давления. Наиболее типичным проявлением нарушения микроциркуляции является снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/ч для взрослых). Шоковый индекс повышается до 0,7—1,0.

Фаза выраженного шока(II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.

В поздней стадии шока(IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Токовый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация.Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.

Интенсивная терапия:

Для борьбы с ДВС-синдромом: поочерёдное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. Лактосоль, энергетические полиионные растворы с инсулином, 0,9% раствор натрия хлорида объёмом до 1500 мл. Затем альбумин, реоплиглюкин. На фоне стабилизации гемодинамики – реоглюман. Общее количество инфузионных растворов при непрерывном капельном введении достигает 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Для борьбы с метаболическим ацидозом - 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Патогенетическая терапия - глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно 90-120 мг преднизолон. При ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы.

На ранних стадиях шока – гепарин внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Для стабилизации гемодинамики, восстановления почечного кровотока – допамин (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.), трентал.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, с коррекцией электролитного баланса на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При отсутствии эффекта – адреномиметики (адреналин, мезатон. При стабилизации гемодинамических показателей – методы экстракорпоральной детоксикации, гипербарическая оксигенация. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

1. Печёночная энцефалопатия

Определение:

Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – это коматозное состояние, обусловленное гепатоцеллюлярной недостаточностью, вследствие острых или хронических заболеваний печени различной этиологии, характеризующийся энцефалопатией в сочетании с геморрагическим синдромом.

Этиология:

Острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ) наблюдается при инфекциях с поражением печени (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.), чаще у больных вирусным гепатитом В. Может быть вызвана отравлением гепатотропными ядами – четырёххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами толуола, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, медикаментами – атофаном, сульфаниламидами.

Патогенез:

Острая печёночная энцефалопатия развивается вследствие массивных некрозов, тяжёлых дистрофических изменений паренхимы печени, выпадения её нейтрализующих функций, вызывающих накопление в организме веществ, токсически действующих на мозг.

Клиника:

I стадия (ОПЭ-1) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Зрачки широкие. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Во II стадии (ОПЭ-II) периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которого больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Зрачки узкие. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма.

III стадия (ОПЭ-III) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску—Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10—14 дней болезни, поздняя — позже 14-го дня. Частота летальных исходов ГВ составляет 0,5-2%.

Интенсивная терапия:

Интенсивная терапия больных с ОПЭ должна быть упреждающей, до появления признаков энцефалопатии, поэтому ее необходимо начинать при тяжелом течении болезни, особенно в случаях падения протромбинового индекса ниже 60—55%.

Глюкокортикостероиды целесообразно использовать как превентивное лечение. В период развития печеночной недостаточности все противопоказания к их применению становятся относительными. Суточная доза преднизалона 1-2 мг/кг массы тела, введение только парентеральное.

Для усиления мембраностабилизирующего, противовоспалительного эффекта – ингибиторы протеиназ: трасилол, контрикал, эпсилонами-нокапроновая кислота в максимальных суточных дозах.

Для предупреждения кровотечений, коррекции гемостаза – викасол, этамзилат натрия, аминокапроновая кислота, свежезамороженная плазма. По показаниям – препараты фибриногена, протромбина.

Для неспецифической дезинтоксикации – инфузионные растворы до 3500 мл в сутки, можно использовать гемодез по 400 мл/сут в течение не более 4 дней подряд. Для стимуляции диуреза – верошпирона 0,025 г 3—4 раза в сутки. На фоне стабилизации гемодинамики – реоглюман.

Для снижения эндогенной интоксикации – ежедневные промывания желудка через назогастральный зонд, высокие или сифонные клизмы, энтеросорбенты: угольные сорбенты, энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза.

Для коррекции белкового и азотного обмена – альбумин, протеин, официнальные растворы аминокислот, предназначенные для лечения больных с поражением печени (гепа-стерил). Коррекцию КОС проводят только по соответствующим показателям. Учитывая характерные для острой печеночной недостаточности гипокалиемию и связанный с ней метаболический алкалоз, введение щелочных растворов (натрия гидрокарбоната) без определения КОС недопустимо.

Для энергообеспечения – внутривенное введение энергетических смесей, состоящих из концентрированных растворов глюкозы с инсулином, с солями калия и магния. Введение энпитов через назогастральный зонд. Можно использовать для этих целей детские питательные смеси. Постоянная ингаляция хорошо увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры.

Для купирования психомоторного возбуждения – натрия оксибутират – кроме противосудорожного эффекта, обладает антигипоксическими свойствами, но он противопоказан при выраженной гипокалиемии.

Специальные методы интенсивной терапии больных с синдромом ОПЭ: наибольшим терапевтическим эффектом обладает гипербарическая оксигенация. Проведение плазмо- или лимфосорбции в специальных режимах, препятствующих усилению геморрагического синдрома (коагулопатических кровотечений).

В настоящее время опробованы методы перфузии крови больного через ксенопечень (свиную), пласты ксенопечени, через специально обработанные гепатоциты и, наконец, орто- или гетеротопическая трансплантация печени. Однако они малодоступны для широкого практического применения, а эффективность пока что не превышает таковую при ГБО и экстракорпоральной детоксикации, осуществляемых на фоне непрерывно проводимой базисной терапии.

Результативность лечебных мероприятий оценивают по нарастанию в крови уровня протромбина и по обратному развитию энцефалопатии.

1. Гиповолемический шок

Определение:

Гиповолемический шок (ГШ) - острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза.

Этиология:

Гиповолемический шок возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.).

Патогенез:

Под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

Клиника:

I степень. Больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела. Это проявляется жаждой и сухостью слизистых. Кожа - влажная, температура—нормальная. Стул - кашицеобразный или водянистый, 3–10 раз в сутки, рвота редкая.

II степень. Компенсированная, жидкость теряется из водяных депо. Больные теряют объем жидкости, равный 4–6% массы тела. Стул обильный, чаще водянистый, до 10–20 раз в сутки. Рвота—5–10 раз. Кожа сухая, бледная, покрыта потом, акроцианоз. Легкая осиплость и снижение тургора кожи. Возможны судороги мышц нижних и реже верхних конечностей, чувство стягивания жевательной мускулатуры. Тахикардия, умеренная гипотония, олигоурия. Температура тела нормальная. Гипокалиемия и гипохлоремия.

III степень (субкомпенсированная). Жидкость теряется из межклеточных, межтканевых пространств. Больные теряют 7–9% массы тела. Стул 10 и более раз в сутки, обильный водянистый или в виде «рисового отвара». Рвота частая, обильная. Клинически—цианоз кожи, заострившиеся черты лица, ригидность жевательной мускулатуры, судороги мышц конечностей, резкое снижение тургора—симптом «рук прачки», симптом кожи (кожная складка не расправляется более 20 мин.), афония, снижение АД более 50% от нормы, иногда коллапс, олигоанурия, снижение температуры до 35–34°С. Гематокрит умеренно увеличен. Гипокалиемия, гипохлоремия.

IV степень. Наблюдается при наиболее тяжелой форме холеры, алгидной. Декомпенсированная—жидкость теряют клетки. Обезвоживание развивается стремительно и достигает 10 и более процентов массы тела. Температура снижена, цианоз кожи, «темные очки» вокруг глаз, «руки прачки», общие тонические судороги, глазные яблоки мягкие, теряют живой блеск, черты лица заострившиеся, щеки впалые, создают характерное выражение- «лицо холерного больного». Коллапс, прострация, одышка, анурия, афония. Относительная плотность плазмы 1,030–1,050, индекс гематокрита—0,65–0,7 л/л, вязкость крови—0–9,5–1. Уровень калия, натрия и хлора в плазме значительно снижен, наблюдается декомпенсационный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз.

Интенсивная терапия:

Лечебные мероприятия зависят от степени дегидратации. При обезвоживании IиIIстепени пероральное введение глюкозо-солевых растворов типа «Оралит», «Регидрон», «Цитроглюкосолан» и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Оральная регидратация продолжается до полного прекращения диареи.

При обезвоживании IIIиIVстепени необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: VMJI=4•103•(D— 1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Хлосоль», «Трисоль». В практической работе чаще применяют раствор «Трисоль» (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38— 39°С, со скоростью 100—200 мл/мин первые 2 л, затем по 50—75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозно-солевых растворов.

При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.

1. Отёк и набухание мозга

Определение:

Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Этиология:

Является наиболее частым проявлением нейроинфекций (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, менинго-энцефалиты), некоторых риккетсиозов (сыпной тиф), бактериальных инфекций с напряженной бактериемией и высокой степенью интоксикации эндотоксинами (тяжелые формы брюшного тифа, чума и др.).

Патогенез:

Развивается в результате прямого воздействия микробов и/или их токсинов, Опосредованное воздействие на ЦНС наблюдается в результате нарушения микроциркуляции в головном мозге из-за вазопатических свойств возбудителей (риккетсиозы, грипп, геморрагические лихорадки), резкого ухудшения реологических свойств крови в результате интенсивной паразитемии (малярия), снижения системного кровотока (ИТШ, острое обезвоживание и др.). Наблюдается различной степени отек–набухание головного мозга с гипоксией и ацидозом. Повышается проницаемость клеточных мембран, возникает церебральная гипертензия..

Клиника:

Клиническая картина проявляется нарастающей головной болью, гиперестезией, повторной рвотой. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается артериальное давление, что является рефлекторной защитной реакцией (рефлекс Кохера—Кушинга), обеспечивающей адекватное мозговое кровообращение при отеке-набухании головного мозга в жестко ограниченном объеме черепа. Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии. Она наблюдается не во всех случаях повышения внутричерепного давления, в то время как опасность последнего связана с такими критическими последствиями, как вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна—Стокса.

Интенсивная терапия:

Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Срочные дегидратационные мероприятия. В экстренных случаях целесообразно использовать осмотические диуретики — концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины, которые необходимо ввести внутривенно со скоростью 120—140 капель/мин в разовых дозах 1,0—1,5 г/кг. Применение мочевины не показано больным с почечной или печеночной недостаточностью. Осмотические диуретики способствуют быстрому перемещению воды из экстравазального пространства во внутрисосудистое русло, приводя тем самым к уменьшению отека-набухания головного мозга, т.е. церебральной гипертензии. Однако при этом увеличивается объем циркулирующей крови, что требует осторожности при сопутствующих гипертонической болезни и органических заболеваниях сердца, а также инфекциях, осложненных миокардитом или геморрагическим синдромом.

Более широкое распространение в качестве дегидратационных средств приобрели салуретики (лазикс, фуросемид по 40—80 мг внутривенно). Хотя диуретическое их действие наступает уже через 3—4 мин, противоотечный, дегидратационный эффект проявляется в более поздние сроки. Салуретики применяют как самостоятельно, так и после получения эффекта от осмодиуретиков.

Концентрированные кристаллоидные и коллоидные растворы, в частности 20-25% раствор глюкозы, растворы альбумина следует применять осторожно в связи с возможным феноменом «отдачи» («рикошета»).

В качестве дегидратационных средств может быть использован реоглюман-комбинированный препарат, объединяющий лечебные свойства реополиглюкина и маннитола. Его вводят внутривенно капельно по 500 мл 2 раза в сутки в случаях, если не нужна экстренная дегидратация. С этой же целью используют глицерин по 2 г/кг массы тела внутрь через назогастральный зонд или посредством питья вместе с фруктовыми соками и водой.

В случаях появления признаков дислокации головного мозга проводятся экстренные реанимационные мероприятия — больного переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40—60 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют энергичную дегидратацию.

Диуретики применяют обязательно в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационной терапией, для чего одновременно с достижением дегидратационного эффекта внутривенно вводят лактасоль, квартасоль, глюкозо-калиевые смеси и другие изоосмотические кристаллоидные растворы. Минимальное их количество должно соответствовать объему выделенной мочи. При более длительном применении диуретиков важное значение в системе лечебных мероприятий приобретает коррекция водно-электролитного баланса. Повышенный диурез может способствовать, особенно у маленьких детей, переходу церебральной гипертензии в гипотензию, клинические проявления которых (энцефалопатия) трудно дифференцировать.

Дегидратационные средства сочетаются при необходимости с лечением инфекционно-токсической энцефалопатии, применением соответствующих нозологической форме заболевания этиотропных и патогенетических средств.

1. Стенозы

Определение:

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой острое нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного в результате поражения аппарата внешнего дыхания.

Этиология:

Наблюдается при инфекционных заболеваниях, характеризующихся клинической картиной воспалительного поражения дыхательных путей – дифтерия, корь, парагрипп.

Патогенез:

Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.).

У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).

При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаще обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и/или к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.), снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.

Клиника:

По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4 стадии:

I стадияпротекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке.

II (субкомпенсированная) стадия ОДНхарактеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц.

При III (декомпенсированной) стадии дыхательной недостаточностирезко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение.

С переходом в IV (терминальную) стадиюрезко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Дифтерийный круп – дифтерия гортани: редко наблюдается изолировано. Если налёт располагается на связках – локализованный круп; занимает подсвязочное пространство – распространённый типа А; в случае поражения трахеи, бронхов – распространённый типа В.

При дифтерийном крупе различают 3 стадии:

Катаральная (дисфоническая): продолжительность 1-2 сут.,t° субфебрильная, осиплость, кашель грубый «лающий».

Стенотическая (преасфектическая):продолжительность 1-3 сут, афония, одышка, шумное «пилящее» дыхание, участие в нем вспомогательных мышц, цианоз, беспокойство, чувство страха, вынужденное положение, кашель беззвучный, межреберья втянуты.

Асфиктическая: резко нарушено дыхание, состояние тяжёлое, распространенный цианоз кожи, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, расширенные зрачки, потеря сознания, непроизвольно дефекация и мочеотделение.

Интенсивная терапия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, применение противовоспалительных средств, улучшение кровообращения в легких, а при необходимости — искусственная вентиляция (ИВЛ).

Поддержание проходимости дыхательных путей при нейропаралитических расстройствах дыхания и коматозных состояниях достигается освобождением надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

В случаях параличей мышц глотки, гортани, западения языка при коме могут быть использованы специальные воздуховоды, проводят интубацию или трахеостомию. У больных с параличами основных дыхательных мышц методом выбора является ИВЛ.

При крупе (дифтерия, корь) назначают глюкокортикостероиды (внутривенно по 90—120 мг преднизолона или других ГКС в эквивалентных дозах), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), седативные средства. При появлении психомоторного возбуждения показаны натрия оксибутират, литическая смесь, диазепам и др. Больным дифтерийным (истинным) крупом может потребоваться трахеостомия.

В случаях коревого (ложного) крупа эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (преднизолон, лазикс парентерально) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).

При ларингоспазме у больных столбняком, бешенством решающее значение имеет противосудорожная терапия (20% раствор натрия оксибутирата по 10 мл внутривенно, литические смеси, 5% раствор диазепама 2—4 мл внутримышечно, хлоралгидрат — до 2,0 г в клизме) в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами. Использование миорелаксантов предполагает перевод больных на ИВЛ.

Для разжижения мокроты – увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия муколитическими средствами. Обычно применяют теплую стерильную воду, 2-4% раствор натрия гидрокабоната, а также такие муколитические средства, как трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг) или дезоксирибо-нуклеаза (10 мг), бромгексин (4 мг) и др. Муколитики применяют в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилятаторами (2,5% раствор эуфиллина 5 мл), антигистаминными средствами (1% раствор димедрола 1 мл), глюкокортикостероидами (преднизолон 30 мг и др.). Необходимо учитывать, что непременным условием для разжижения мокроты является устранение гипертонической дегидратации, а наиболее эффективное средство — вода, входящая в состав различных муколитических смесей. В качестве эффективных бронхорасширяющих препаратов целесообразно использовать стимулятор бета-адренорецепторов — беротек (фенотерола гидробромид) или алупент (орципреналина сульфат) в виде аэрозолей.

Стимуляцию кашля достигают механическим раздражением слизистой глотки, надавливанием на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, а также путем глубокого вдоха с последующим максимальным выдохом и одновременным сжатием нижней части грудной клетки. Удалению мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева способствуют также постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки. Отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания слизистой оболочки носоглотки или посредством лечебной бронхоскопии.

При спонтанном дыхании является подача хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин через носоглоточные катетеры. При этом содержание его во вдыхаемой смеси не превышает 40%, что позволяет использовать эту процедуру в постоянном режиме.

6. Острая почечная недостаточность

Определение:

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов, дней) ухудшение функции почек с уменьшением мочеотделения, задержкой в крови азотистых шлаков и других продуктов в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология:

В инфекционной патологии встречаются преренальные и ренальные формы ОПН. Пререналъная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический шок). Реналъная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС.

Патогенез:

Ведущим механизмом в развитии ОПН является ишемия почечной ткани – канальцев, эпителия и интерстиция. Морфологическим субстратом ОПН чаще всего выступает острый некроз почечных канальцев (некронефроз), реже – некроз коры почек. В основе ведущего синдрома острого тубулярного некроза – олигурии – кроме уменьшения или прекращения клубочковой фильтрации, определённое значение придают блокаде канальцев клеточным детритом и утечке гломерулярного фильтрата через повреждённые канальцы.

Клиника:

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.

Начальная стадияОПН не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, результаты лабораторных анализов, позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологических элементов.

II (олигоанурическая) стадия ОПНхарактеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005-1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или усиливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Характерны одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чейна—Стокса, Куссмауля). Смерть наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

III (полиурическая) стадия ОПННаступает при благополучном разрешении олигоанурии. Постепенно в течение 4—5 дней суточное количество мочи увеличивается до 4—6 л и более. Однако при этом экскреторная функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2—3 сут гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции водно-электролитного баланса определенную опасность представляют угроза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 нед постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.

Стадия реконвалесценции – прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азотистых шлаков. Она может затягиваться до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).

Интенсивная терапия:

При преренальной почечной недостаточности восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. При остром обезвоживании противошоковая и регидратационная терапия. Для устранения гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизации реологических свойств крови инфузионная терапия. Коррекция КОС (метаболического ацидоза) путем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200—400 мл). Предупреждение ДВС синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемия и др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целесообразно введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Стимулировать почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (60—80 мг). Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин).

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (I стадии) ренального типа ОПН состоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3—4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической фазе ОПН требуется комплексная интенсивная терапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов — ретаболила, неробола и др. в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната и использования энтеросорбентов (энтеродез, полифе-пан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для предупреждения гипергидратации.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 4-5% раствора натрия гидрокарбоната (100-200 мл). 10% раствора кальция глюконата (40 мл).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л, калия — более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.

1. Анафилактический шок

Определение:

Анафилактический шок (АШ) относят к острым аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Он возникает при повторном введении в организм аллергена и характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением АД, температуры тела, свёртываемости крови, расстройством функций ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Этиология:

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии (преимущественно на укусы перепончатокрылых) и очень редко при пищевой аллергии. Среди лекарственных препаратов чаще всего АШ вызывают антибиотики (особенно из группы пенициллинов), сульфаниламиды, анальгетики, витамины. Иммунотерапия антитоксической противодифтерийной сывороткой (ПДС) является главной в лечении больных всеми формами (кроме бактерионосителей) дифтерии. Сыворотка гетерологичная – лошадиная. В связи с этим велика угроза развития анафилактического шока.

Патогенез:

Различают 3 стадии в развитии реакций ГНТ. В иммунологической стадии вырабатываются сенсибилизирующие антитела, которые фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторной встрече с аллергеном из этих клеток высвобождается ряд биологически активных веществ (патохимическая стадия), в результате действия которых происходит перераспределение крови с уменьшением ОЦК и развитием острой артериальной гипотензии с вторичным, вследствие гипоксии, поражением головного мозга, лёгких, почек и желудочно-кишечного тракта (патофизиологическая стадия).

Клиника:

Одышка, беспокойство, кашель, чувство стеснения в груди – предвестники развития бронхоспазма или отёка глотки и гортани (возможна асфиксия).

Острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью кожи и слизистых, холодным потом, нитевидным пульсом, резким падением АД. Характерны крапивница и отёк Квинке.

Следствие тяжёлой гипоксии мозга – токсические и клонические судороги. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация, боли в животе, рвота – результат повышения тонуса мускулатуры органов брюшной полости и таза.

Анафилактический шок может начаться внезапно и привести к смерти больного через 10-15 минут.

Интенсивная терапия:

Прекращение дальнейшего поступления аллергена – отмена препарата, удаление жала, оставленного насекомым, обкалывание и инфильтрация зоны инъекции или укуса насекомым 0,1% раствором адреналина в дозе 0,2-0,3 мл, наложение жгута выше места укуса или инъекции.

Обеспечение проходимости дыхательных путей при первых признаках её нарушения – интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Адреналин внутривенно медленно или эндотрахеально 0,3-0,5 мг в разведении до 10-20 мл, затем поддерживающее внутривенное введение 1-4 мкг/мин. При отсутствии гипотонии – подкожно 0,3-0,5 мг. При необходимости повторить через 15-20 мин (до трёх раз).

Глюкокортикоиды внутривенно 125-250 мг гидрокортизона или 60-150-240 мг преднизолона с повторением каждые 6 часов до купирования аллергической реакции.

Инфузии солевых (до 1000 мл 0,9% раствора NaCl– в течение 10-15 мин) и коллоидных (400 мл полиглюкина) растворов для восполнения массы циркулирующей крови и коррекции АД.

Вазопрессоры (допамин, норадреналин) – вводятся при тяжёлой артериальной гипотонии, только после восполнения массы циркулирующей крови.

При бронхообструкции – внутривенно эуфиллин – 2,4%-10 мл или ингаляции сальбутамола.

1. Острое гастродуоденальное кровотечение

Определение:

Острое гастродуоденальное кровотечение – островозникшее кровотечение из желудка или 12-пёрстной кишки, характеризующееся клиническим синдромом, включающим дёгтеобразный стул и (или) кровавую рвоту и симптомы острой кровопотери.

Этиология:

Острое гастродуоденальное кровотечение в клинике инфекционных болезней может наблюдаться при заболеваниях, характеризующихся наличием язв слизистой оболочки кишечника – брюшной тиф, дизентерия, амебиаз. Развитие печёночной комы у больных острым и хроническим вирусным гепатитом может сопровождаться гастродуоденальным кровотечением. В этом случае возможно кровотечение из стероидных язв при лечении глюкокортикоидами.

Патогенез:

В качестве ведущих механизмов кровотечения выступают аррозия сосуда (вены или артерии) в дне язвы, веностаз, тромбоз вен желудка. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свёртываемости крови и замедление тромбообразования. Предрасполагающим фактором является изменение компонентов общего гемостаза и антикоагулирующих свойств желудочного сока. У больных тяжелыми формами вирусных гепатитов изначально отмечается дефицит факторов свертывания, синтезируемых печенью. У больных гриппом, геморрагическими лихорадками, риккетсиозами (сыпным тифом) вследствие вазопатического действия возбудителей преобладающим является нарушение целостности эндотелия сосудов и диссеминированное образование микротромбов, а коагулопатия развивается не во всех случаях. Возможен не диссеминированный, а очаговый (местный) ДВС-синдром (гемоколит при шигеллезах, кишечное кровотечение у больных брюшным тифом, так называемые ранние гриппозные энцефалиты или первичные гриппозные пневмонии).

Клиника:

Гастродуоденальное кровотечение обычно возникает в периоде разгара заболевания. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена на скрытую кровь спустя много часов после начала. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дёгтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субфебрильной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается.

Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьёзный прогноз.

Интенсивная терапия:

Необходимы своевременные и адекватные меры по профилактике и выведению больных из таких критических состояний, как инфекционно-токсический шок, острая печеночная и почечная недостаточности.

Больным вирусным гепатитом с геморрагическим синдромом, который является одним из ранних и объективных показателей острой печеночной недостаточности, показаны переливания свежезамороженной плазмы (1,5—2 л/сут) в сочетании с фибриногеном, сухим тромбином и другими факторами свертывания, в зависимости от показателей коагулограммы. При геморрагической анемии осуществляют заместительную терапию свежеконсервированной кровью до повышения уровня гемоглобина (100 г/л) и гематокрита (не ниже 0,35 л/л). Противопоказаны осмодиуретики.

При локальных кровотечениях, в частности желудочно-кишечных, у больных брюшным тифом, наряду с воздействием на системный гемостаз, применяют местные кровоостанавливающие средства: внутрь эпсилон-аминокапроновую кислоту (5% раствор — 100 мл), гемостатическую губку, а также охлаждение (пузырь со льдом, прием охлажденной жидкости). Парентерально — адроксон (0,025% раствор — 5 мл внутримышечно), этамзилат (12,5% раствор 2 мл внутримышечно). Осуществляют контроль за гемодинамикой.

При инфекциях с выраженным вазопатическим воздействием возбудителей (сыпной тиф и другие риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп и др.) с целью предупреждения диссеминированного пристеночного тромбообразования, особенно у лиц пожилого возраста, применяют антикоагулянты, в частности гепарин в малых дозах 1000—5000 ЕД через 4—8 ч внутривенно и подкожно. Повторные введения осуществляются в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% раствора глюкозы (100 мл). Количество и темп введения гепарина определяются необходимостью поддерживать время свертывания крови на уровне 15—20 мин по Ли—Уайту. Эффективность терапии гепарином возрастает, если его вводить со свежезамороженной плазмой, в которой в сбалансированном количестве содержатся все факторы гемостаза. Целесообразна предварительная гепаринизация свежезамороженной плазмы, для чего рекомендуется вводить 10—25 ЕД гепарина на 100 мл плазмы. Образование при этом комплекса антитромбин III-гепарин способствует более быстрому обрыву диссеминированного свертывания крови. С профилактической целью в случаях легкого и среднетяжелого течения могут быть использованы малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0,1 г/сут внутрь), угнетающие внутрисосудистую коагуляцию посредством стимуляции простациклина.

При продолжающемся кровотечении (прогрессивном снижении АД, учащении пульса, падении показателей гематокрита, содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, ОЦК) показано неотложное хирургическое вмешательство.

Тестовые задания

1. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) менингококцемия;

2) малярийный плазмодий;

3) укус перепончатокрылых;

4) стафилококковая интоксикация;

5) грибы.

2. КАКОЙ ПРЕПАРАТ НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ I-IIСТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ:

1) Ремантадин;

2) Оралит;

3) Цитроглюкосалан;

4) Регидрон.

3. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ОСТРУЮ ПОЧЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В КРОВИ:

1) активность щелочной фосфатазы, общий холестерин, ß-липопротеиды;

2) общий билирубин, АЛТ, АСТ;

3) общий билирубин и его фракции;

4) мочевину, креатинин, остаточный азот;

5) ГГТП.

4. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ДИФТЕРИИ?

1) инфекционно-токсический шок;

2) анафилактический шок;

3) стеноз гортани;

4) острое гастродуоденальное кровотечение.

5. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

1) интоксикация;

2) бактериемия;

3) язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;

4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.

6. ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

1) остром вирусном гепатите А;

2) остром вирусном гепатите В;

3) остром вирусном гепатите С;

4) остром вирусном гепатите G.

7. КАКОВ ПРОЦЕНТ ПОТЕРИ МАССЫ ТЕЛА ПРИ АЛГИДНОЙ ФОРМЕ ХОЛЕРЫ?

1) 3%;

2) 6%;

3) 9%;

4) 10% и более.

8. ФАЗА ВЫРАЖЕННОГО ШОКА – ЭТО ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК:

1) Iстепени;

2) IIстепени;

3) IIIстепени;

4) IVстепени.

9. УКАЖИТЕ ПРЕПАРАТ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ III СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ:

1) регидрон;

2) цитроглюкосалан;

3) 5% раствор глюкозы;

4) физиологический раствор;

5) хлосоль.

10. ДЛЯ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРЕН СУТОЧНЫЙ ДИУРЕЗ:

1) 1 – 2 литра;

2) 12 – 18 литров;

3) 2 – 4 литра;

4) 4 – 6 литров;

5) меньше 1 литра.

11. УКАЖИТЕ ХАРАКТЕР СТУЛА ПРИ КОЛИТИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИЗЕНТЕРИИ:

1) обильный водянистый;

2) обильный типа «мясных помоев»;

3) типа «малинового желе»;

4) скудный, со слизью и прожилками крови.

12. КАКИЕ ОТДЕЛЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ БОТУЛИЗМЕ?

1) кора головного мозга;

2) двигательные ядра продолговатого мозга;

3) периферические нервы;

4) ганглии.

13. КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ СИНДРОМОВ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА?

1) изотоническое обезвоживание;

2) интоксикация;

3) дегидратация в сочетании с интоксикацией.

14. УКАЖИТЕ СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

1. боли в животе;

2. положительный симптом Щеткина;

3. тахикардия, падение АД.

15. ДОСТОВЕРНЫМ КРИТЕРИЕМ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИКВОРЕ:

1) плеоцитоз;

2) снижение сахара;

3) лимфоцитарный плеоцитоз;

4) обнаружение возбудителя.

16. ДЛЯ КАКОГО ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ВИРУСНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНО ОСЛОЖНЕНИЕ «ЛОЖНЫЙ КРУП»?

1) грипп;

2) парагрипп;

3) риновирусная инфекция;

4) аденовирусная инфекция.

17. КАКОЕ СОЧЕТАНИЕ СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ НАЧАЛА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА?

1) постепенное начало, головная боль, рвота, жидкий стул;

2) быстрое повышение температуры, головная боль, рвота без бо­лей в животе;

3) высокая температура, рвота, боли в животе;

4) высокая температура, головная боль, нарушение зрения.

18. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ?

1) кома;

2) дегидратационный шок;

3) кровотечение;

4) перитонит.

19. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ ПРИ ГЕ­МОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ?

1) кома;

2) острая печеночная недостаточность;

3) острая почечная недостаточность.

20. С КАКИМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ АССОЦИИРУЕТСЯ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ С РАЗВИТИЕМ КОМЫ?

1) PI. vivax;

2) PI. ovale;

3) PI. malaria;

4) PI. falciparum.

21. ПРИ КАКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРАЯ ПО­ЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ?

1) омская;

2) крымская;

3) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.