8.8. Острый вирусный гепатит в (овг в, hbv)

Этиология. Вирус ГВ (HBV) относится к семейству гепаднавирусов. Очень устойчив во внешней среде. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. HBV теряет свою активность при автоклавировании (t+120°С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (t+180°С через 60 мин.). Губительно действуют на вирус перекись водорода, хлорамин, формалин. Вирус гепатита В (полная частица Дейна) состоит из ядра с двунитчатой циркулярной ДНК, обладающей полимеразной активностью, и оболочки.

В организме зараженных ГВ с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены 4 антигена вирусной частицы (поверхностный антиген hepatitis B serfars (HBs), ядерный — hepatitis B cor (НВс), антиген инфекционности — hepatitis B entrans (НВе) и НВх-антиген), антитела к этим антигенам и вирусоспецифическая ДНК. HBsAg имеет несколько подтипов (a, d, y, w и другие). ДНК вируса гепатита В определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В зависимости от фазы развития HBV-инфекции определяются разные маркёры. Так, в преджелтушном и периоде нарастания желтухи в крови определяют HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM и ДНК HBV. В периоде спада желтухи, реконвалесценции выявляются HBsAg и анти-HBcIgG. О полном выздоровлении говорит наличие в крови анти-HBsAg. Нередко анти-HBsAg появляется через 1-3 месяца после клинико-биохимического выздоровления. Этот период называют серологическим окном.

Эпидемиология. Источник инфекции – только человек (носители и больные острыми и хроническими формами вирусного гепатита В).

Пути передачи – парентеральный. Заражение происходит при переливании крови (и ее препаратов), а также при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек инфицированными инструментами и предметами — при проведении медицинских манипуляций, татуировок, различных косметических манипуляций, в процессе стрижки и бритья, при использовании несколькими лицами общих предметов личной гигиены (полотенцев, мочалок, зубных щеток и др.).

Возможны также ПОЛОВОЙ и ВЕРТИКАЛЬНЫЙ пути передачи. Инфицирование плода, видимо, чаще происходит при прохождении им родовых путей. Эта проблема особенно важна для регионов, где высока частота носительства вируса ГВ — 10% и более, к ним относятся страны Африки и Юго-Восточной Азии. Россия, Южная, Юго-Восточная Европа, Центральная и Южная Америка относятся к регионам со средней интенсивностью эпидемического процесса (2-10 % носителей HBsAg). К группам населения с высоким риском искусственного заражения ВГ относятся реципиенты крови и ее препаратов; больные, получающие множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением кожных покровов и слизистых; медицинские работники, соприкасающиеся с кровью, операционным инструментарием, приборами для эндоскопических исследований; дети и взрослые в семейных очагах.

Клиническая картина. Инкубационный период: от 42 до 180 дней, чаще — от 60 до 120 дней.

Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней). Обычно протекает по смешанному варианту без значительного повышения температуры тела. Приблизительно у 30-35 % больных наблюдается артралгический вариант с усилением болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. Высыпания на коже наблюдаются редко.

Желтушный период продолжается 2-3 недели и состоит из периода нарастания, разгара желтухи и реконвалесценции. Интоксикация увеличивается в течение 7-14 дней, затем наступает обратное развитие симптомов болезни. Печень увеличена практически у всех больных. По консистенции мягкая.

Дистрофические и воспалительные поражения печени могут привести к острому и подострому некрозу печени, который клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящиеся к прекоме, третью — к коме.

ПРЕКОМА 1(ОПЭ-1). Начинается постепенно и незаметно, поэтому за больными с тяжелой формой ОВГ необходимо тщательное наблюдение. Наиболее ранним признаком является ощущение «провалов» в кровати, «падения в пропасть», расстройство сна. Больной сонлив днем, а ночью становится шумным, активным. Затем наступает период эйфории, больной не осознает тяжести своего состояния, доказывая врачу, что ему лучше. Наблюдается немотивированное поведение (больной собирает и вновь раскладывает свои вещи, ищет несуществующие предметы). Появляется замедленность мышления (отвечает на простые вопросы после паузы). Зрачки в прекоме 1 расширены. Слышен запах «сырой печени». Печень резко уменьшается.

ПРЕКОМА 2 (ОПЭ-2). Спутанность сознания отчетливая, наблюдается дезориентация в пространстве и времени. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Больной находится в постели. Исчезает тактильная чувствительность. Выраженный хлопающий тремор, симптом скручивания пилюлей. Реже встречается нистагм. Зрачки в прекоме 2 сужены. Реакция на свет сохранена. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела.

ТРЕТЬЯ стадия — начальный период комы (ОПЭ-III). Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

При ЧЕТВЕРТОЙ стадии — глубокая кома (ОПЭ-IV). Сознание отсутствует. Больной как бы спит глубоким сном. Мышечный тонус отсутствует. Исчезает реакция на болевое раздражение. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет, угасает роговичный рефлекс, наступает паралич сфинктеров. Последним исчезает глотательный рефлекс.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — с третьей недели заболевания.

Критерии оценки общего состояния больного и определение клинической формы ОВГ В по тяжести такие же, как и при ОВГ А.

Затяжные формы ВГ В. При затяжных формах ГВ клинические проявления разгара заболевания и периода обратного развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Выделяют вирусный гепатит с холестатическим компонентом и холестати- ческую форму вирусного гепатита. При вирусном гепатите с холестатическим компонентом на фоне выраженного цитолитического синдрома (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, повышение содержания холестерина, бета-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы). Нередко повторно обнаруживается HBsAg, изменены показатели клеточного иммунитета, в частности, уменьшено содержание Т-лимфоцитов. Гистологическое исследование пунктатов печени выявляет яркие признаки цитолиза: некроз гепатоцитов, нерезкое разрастание коллагеновых волокон, клеточную инфильтрацию портальных полей. В 5% случаев эта форма гепатита принимает хроническое течение, в 95 % заканчивается полным выздоровлением.

Холестатическая форма вирусного гепатита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью цитолитического синдрома. Эта форма гепатита имеет, как правило, затяжное течение. Несмотря на высокий уровень билирубина и сильный зуд кожи заболевание протекает доброкачественно, не сопровождается существенными нарушениями белково-синтетической функции печени и функциональными расстройствами других жизненно важных органов. В некоторых случаях отмечается субфебрильная лихорадка. Интоксикация у больных отсутствует или выражена умеренно, в крови повышена активность экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы). Холестатическая форма заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением. В отдельных случаях формируется хронический холестатический гепатит В (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).