8.6. Рак внепеченочных желчных протоков.

Клиника. Обусловлена локализацией и формой роста опухоли. Разделом между проксимальной и дистальной локализацией опухолевой обтурации является место впадения пузырного протока в общий печеночный проток.

Дистальная обтурация желчных протоков имеет много общих симптомов с раком фатеровой ампулы. В «преджелтушном» периоде 70% больных отмечают чувство распирания и тупые ноющие боли в правом подреберье. В 32% случаев наблюдается лихорадка, обусловленная сопутствующим холангитом. Желтуха носит ремиттирующий либо диссоциированный характер, а при распространенном процессе становится стойкой и сопровождается мучительным кожным зудом. Печень резко увеличена, край ее плотный, безболезненный; симптом Курвуазье определяется у 30-40% больных. У половины больных желчный пузырь может быть отключен от общего желчного протока опухолью (ложный симптом Курвуазье).

При высоком уровне опухолевой обтурации желчных путей (раке внепеченочных отделов печеночного протока) отмечаются быстро нарастающая желтуха, очень интенсивный кожный зуд, быстрое увеличение печени при непальпируемом желчном пузыре — отрицательный симптом Курвуазье; нарастают диспептические расстройства, кахексия — токсическая форма рака.

Диагностика. Наиболее сложная задача — топическое определение опухолевого процесса и его распространения, для которого нужны специальные методы исследования.

У всех больных с клиническими признаками холестаза и признаками расширения внутрипеченочных желчных протоков, выявленного при УЗИ или КТ, показано выполнение, кроме эндоскопической, чрескожной чреспеченочной холангиографии либо их сочетания.

При раке внепеченочных желчных протоков первый этап обследования — УЗИ, КТ. Для установления уровня и параметров стриктуры выполняют чрескожную или эндоскопическую холангиографию, ангиографию, цитологическое исследование и биопсию.

В клинической практике часто приходится дифференцировать механическую желтуху с паренхиматозной, причиной которой являются вирусные гепатиты.

8.7. Острый вирусный гепатит а (овг а, hav)

Этиология. Возбудитель ГА (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Имеет размеры около 27 нм. Вирус ГА может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре - 20^оС, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус погибает при кипячении через 5 мин, 2% раствора хлорной извести через 15 мин, 5% раствора лизола через 30 минут.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Антиген вируса ГА обнаруживается в фекалиях больных за 10—12 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания что может использоваться выявления источников инфекции.

Эпидемиология. Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. Уровень заболеваемости ГА зависит от санитарно-гигиенического состояния регионов.

Источником инфекции являются больные желтушными и безжелтушными формами ГА, а также лица, у которых инфекционный процесс протекает в бессимптомной (повышение активности АлАТ) и инаппарантной (только появление anti-HAV IgM в крови) формах.

Пути передачи – алиментарный, редко контактно-бытовой. Передача возбудителя через медицинский инструментарий при парентеральных вмешательствах существенного эпидемиологического значения не имеет. Заражающая доза 100-1000 вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей от 2 до 14 лет. Максимум заболеваемости отмечается обычно в осенние месяцы. Водные эпидемии могут развиваться в любое время года, но чаще — в осенне-зимний или зимне-весенний периоды. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный постинфек-ционный иммунитет.

Клиническая картина.

Инкубационный период: от 7 до 50 дней, чаще — от 15 до 30 дней.

НАЧАЛЬНЫЙ (преджелтушный) период (3-7 дней).

В зависимости от ведущего симптомокомплекса выделяют гриппоподобный синдром (наблюдается в 40—50% случаев и проявляется лихорадкой до 38-39°С, часто с ознобом в течение 2-4 дней, катаральными явлениями со стороны ротоглотки); диспепсический (характеризуется снижением или исчезновением аппетита, болями и тяжестью в подложечной области или в правом подреберье, тошнотой и рвотой; иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки); астено-вегетативный синдром (преобладает слабость, снижается работоспособность, появляется раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение); смешанный вариант начала болезни наблюдается чаще всего при одновременной выраженности признаков нескольких синдромов.

Главное – это цикличность появления симптомов, а именно: первые 1-3 дня лихорадка и катаральные явления, затем на фоне нормальной температуры нарастает слабость, снижается работоспособность, затем появляется плохой аппетит, тошнота, рвота и за 2-З дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения стали более светлыми (гипохоличными). При осмотре можно выявить увеличенную печень, реже селезёнку.

ЖЕЛТУШНЫЙ период. Выделяют период нарастания желтухи, разгара и реконвалесценции. В начале появляется иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Желтуха обычно достигает максимума к 7 дню желтушного периода. Параллельно с этим увеличиваются общая слабость, сонливость днем, головокружение. Аппетит ухудшается, продолжают ощущаться легкие ноющие боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, иногда бывает рвота. В отдельных случаях появляется кожный зуд. Наиболее ПОСТОЯННЫЙ симптом – увеличение печени на 1-2 см. По консистенции печень мягкая. У 3-30% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Цвет мочи становится все более темным, кал — бесцветным. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ до 5-10 раз), увеличены показатели тимоловой пробы, снижены цифры протромбинового индекса. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Важнейшим специфическим маркером вируса является обнаружение anti-HAV IgM, которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Определение anti-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что позволяет оценить состояние иммуноструктуры населения, динамику специфического иммунитета.

При циклическом течении болезни за периодом разгара наступает фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, приобретает обычную окраску кал, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-80 % случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Удовлетворительное состояние больного гепатитом характеризуется наличием слабости, отсутствием аппетита. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 70 %.

Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного тошноты, умеренного увеличения печени (нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 см). Билирубинемия 100-200 мкмоль/л, протромбиновый индекс колеблется от 60 до 70 %, сулемовая проба — от 1,5 до 1,7 мл.

При тяжелом состоянии больного отмечается резкая слабость, отвращение к пище, тошнота, рвота, яркая желтушность кожи. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 55%, сулемовая проба — 1,4 мл и менее.

Очень тяжелое состояние (четвертая степень интоксикации) проявляется повторной рвотой, сонливостью днём и бессонницей ночью, уменьшением размеров печени за сутки. Со стороны лабораторных тестов – резкое уменьшение показателей протромбинового индекса, который обычно составляет менее 50%.

Легкая форма гепатита по Лобзину Ю.В. и соавт. (2003) характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, максимальным содержанием общего билирубина не выше 100 мкмоль/л, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 нед.), быстрой нормализацией активности аланиновой аминотрансферазы (в течение месяца).

При среднетяжелой форме гепатита в разгаре заболевания отмечаются выраженные симптомы интоксикации, длительность желтушного периода при гладком циклическом течении составляет 3-4 недели, билирубинемия 100 - 200 мкмоль/л, а активность аминотрансфераз нормализуется в течение полутора месяцев.

При тяжелой форме гепатита в разгаре заболевания наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации, могут быть признаки геморрагического и отечно-асцитического синдромов, длительность желтушного периода превышает 4 недели, максимальная билирубинемия — более 200 мкмоль/л, продолжительность повышенной активности аланиновой аминотрансфсразы — более полутора месяцев.

Безжелтушные формы. Диагностика строится на основе эпиданамнеза (контакт с больными желтушной формой), увеличения печени при осмотре, наличии повышенной активности АЛТ и АСТ и выявлении анти-HAV IgM.

Холестатическая форма ОВГ А встречается реже, чем при ОВГ В.