9.2. Брюшной тиф

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S.Typhi) относится к сальмонеллам, грамотрицательная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками. Имеет О-соматический,Vi-вирулентности и Н-жгутиковый антигены. Известно 72 фаготипа. Сохраняется в почве до 5 месяцев, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно в молоке, мясном фарше, салатах, где при температуре выше 18^°С способны размножаться. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, хлорная известь, хлорцин–Н) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение 30 минут.

Эпидемиология. Единственный источник инфекции и резервуар – человек. Механизм заражения фекально-оральный. Наиболее частый путь передачи – водный, реже пищевой. Иммунитет стойкий.

Клиника. В эпиданамнезе — в пределах 21 дня употребление сырой воды из источников со стоячей водой (шахтные колодцы, пруды, реки), молоко, пищевые продукты, уход за больными брюшным тифом.

Наиболее информативные признаки: жалобы на головную боль, лихорадка более 5 дней; при осмотре бледность кожи лица, язык отечен, утолщен, покрыт налетом, отпечатки зубов по краям; края и кончик свободны от налета; сыпь розеолезная, бледная, приподнята над кожей, появляется на 8–10 день болезни, характерен феномен «подсыпания», то есть появление новых элементов рядом с угасшими; увеличение печени и селезенки; симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области); метеоризм, понижение АД, относительная брадикардия (отставание частоты пульса от повышения температуры).

Клинический диагноз подтверждается посевом крови на гемокультуру (весь лихорадочный период 10–20 мл из вены на желчный бульон в соотношении 1:10), реакцией агглютинации (РА, Видаля), РНГА с 5–7 дня болезни

в титрах 1:200 и выше, копро- и уринокультурой с 12–14 дня болезни.

9.3. Эпидемический сыпной тиф

Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространен­ная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция, которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный, рас­творимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним рас­полагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С — за 30 мин., до 100°С — за 30 сек. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболевае­мость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсии у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это воз­можно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Се­верной Америке (R. Canada), передается клещами.

Диагноз сыпной тиф устанавливается на основании:

— данных о неблагополучной эпид.ситуации по сыпному тифу;

— жалоб на сильную головную боль;

— лихорадки постоянного или ремиттирующего типа с характерными врезами на 3–4, 7–8 и 9–10 дни болезни; длительностью 9–12 дней;

данных осмотра:

— лицо, шея и верхняя часть туловища гиперемированы;

— инъекция сосудов склер («кроличьи глаза»);

— симптом Розенберга — энантема на мягком небе у корня язычка со 2–3-го дня болезни;

— с 3-го дня болезни выявляется симптом Киари-Авцина — багрово-синюшные пятна на переходной складке конъюнктивы;

— симптом Говорова-Годелье — невозможность выдвинуть язык за пределы нижних резцов, его тремор, нередко девиация;

— симптом Румпель-Лииде — появление точечных кровоизлияний ниже места наложения жгута;

— увеличение печени и селезенки с 3-го дня болезни;

— розеолезно-петехиальная сыпь с 4–5 дня болезни, характерно наличие петехий в центре розеол;

— превращение некоторых розеол в петехии («вторичные петехии»), точечные кровоизлияния медно-красного цвета;

— тахикардия;

— повышение АД в начале болезни и понижение в конце первой недели.

В анализе крови — СОЭ не изменено, количество лейкоцитов увеличено до 10–12 тыс., палочкоядерный нейтрофилез (до 15–30%), лимфопения и анэозинофилия (Постовит В.А., 1993).

Диагноз подтверждается РКС в титре 1:160 и выше, которая становится положительной с 8–10 дня болезни. РНГА является высокочувствительной реакцией и становится положительной с 5–6 дня болезни, достигая максимального титра антител — 1:64000–1:12800 на 2–3 неделе болезни. Диагностический титр—1:1000. Серологическому обследованию подлежат больные с неясной лихорадкой, длящейся более 5 дней, а в эпидемических очагах лица, имевшие контакт с заболевшими сыпным тифом.