8.15. Хронические вирусные гепатиты

В настоящее время доказано, что хронический гепатит развивается под воздействием длительного сохранения возбудителя в организме. В период активации процесса больной становится заразен для окружающих. Поэтому хронический вирусный гепатит вполне обоснованно можно рассматривать как длительно текущую инфекционную болезнь. Хронические гепатиты могут быть исходом любого парентерального гепатита вирусного гепатита, но чаще гепатита С или В.

Выделяют степень активности: минимальная (активность АЛТ и АСТ в норме), слабо выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена в 2 раза), умеренно выраженную (АСТ и АЛТ увеличены в 3 раза) и резко выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена более чем в 3 раза).

Стадии: 0 - без фиброза, 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз, 2 - умеренный фиброз с портопортальными септами, 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами, 4 – цирроз печени.

При вирусных гепатитах выделяются А - фаза репликации и Б - фаза интеграции.

8.16. Хронический вирусный гепатит в (хвг в)

В течение заболевания выделяют фазу репликации и фазу интеграции.

Хронический репликативный ГВ обычно протекает без желтухи. У больных нарушается сон, появляется потливость, снижается устойчивость к физическим нагрузкам. Наблюдается периодическое потемнение мочи, постоянным является увеличенная и плотная печень. Отмечается увеличение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия. О фазе репликации свидетельствует наличие HBeAg, ДНК НВVметодом ПЦР, анти-HBcIgMили высокий уровеньHВsAg(более 100 нг/мл).

Хронический интегративный ГВ часто протекает доброкачественно. Обычно бессимптомно при нормальных биохимических показателях крови и диагностируется на основании обнаружения специфических вирусных маркёров и морфологических изменений. В интегративную фазу болезни обнаруживают HВsAg, анти-HBcIgGили анти-HВe.

8.17. Хронический вирусный гепатит с (хвг с)

Клиническая картина характеризуется латентным, малосимптомным течением без желтушности кожи в течение длительного времени. Отсюда болезнь в тече­ние длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем она неуклонно прогрессирует. Основным объективным тестом является наличие увеличенной и плотной печени. Трансаминазы могут быть постоянно повышен­ными или нормальными. В некоторых случаях отмечается периодическое повышение АлАТ, что характеризует в определенной мере «волнообразность» течения. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, анти-HCV ns4. РНК HCV выявляются не всегда.

Манифестные формы болезни проявляются в виде астенического синдрома, потери массы тела, увеличении и уплотнении печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. В период обострения всегда увеличивается активность АЛТ, появляется анти-HCV IgM. Обострению болезни часто способствует алкогольная нагрузка.

О репликации вируса свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структур­ных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицирован­ных гепатоцитов.