Плёнчатая дифтерия ротоглотки
Плёнчатая дифтерия ротоглотки считается классической формой дифтерии ротоглотки. Частота данной формы варьирует от 15 до 29%. Заболевание, как правило, начинается остро. В первый день температура достигает 39оС. У больных озноб, ломота в теле, головная боль, выраженная слабость. Углочелюстные лимфатические узлы увеличиваются до 1,5 см в диаметре. Отмечается отчётливая болезненность их при пальпации, умеренный отёк миндилин и дужек, гиперемия слизистых ротоглотки с цианотичным оттенком. Налёты на миндалинах появляются в первый день болезни – сероватый с перламутровым оттенком. К концу первых, началу вторых суток болезни, налёт уплотняется, часто приобретая сероватый оттенок. При насильственном отторжении плёнки появляется эрозивная поверхность. Температура держится не более 4 дней. Однако на фоне снижения температуры до субфебрильной или нормальной интоксикация может нарастать. Плёнчатая форма иногда переходит в распространённую, реже токсическую.
Распространённая форма дифтерии ротоглотки Распространённая форма дифтерии ротоглотки регистрируется в 7-10%.
Заболевание по началу напоминает локализованную плёнчатую форму или даже может развиваться из неё. Налет переходит на дужки и язычок. Температура 38-39оС, которая может держаться до 305 дней. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2,5 см в диаметре, довольно болезненны при пальпации. Отёк тканей отсутствует.
Токсическая дифтерия ротоглотки
Токсическая дифтерия ротоглотки встречается примерно у 10% больных. Заболевание, как правило, начинается остро. На первый план выступают симптомы интоксикации – повышение температуры до 40оС, ломота в теле, озноб, головная боль, боли в мышцах, многократная рвота. Боли в горле, как правило, интенсивные. Очень рано появляется отёк слизистых ротоглотки. Налёт появляется чаще в области миндалин, затем довольно быстро распространяется на другие отделы ротоглотки. Обращает на себя внимание сладковато-гнилостный запах изо рта. Резко увеличиваются подчелюстные, верхнешейные лимфоузлы, которые достигают 4 см в диаметре, плотные, резко болезненные. На первые, реже на вторые сутки появыляется отёк подкожной клетчатки шеи.
Субтоксическая форма ротоглотки
Характеризуется отёком в области подчелюстных лимфоузлов.
Токсическая форма I степени
Характеризуется отёком подкожной клетчатки до середины шеи.
Токсическая форма II степени
Характеризуется отёком подкожной клетчатки до ключицы.
Токсическая форма III степени
Характеризуется отёком подкожной клетчатки ниже ключицы.
Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки
По частоте в период эпидемии не более 3%. Начало болезни бурное, температура достигает 39-40оС. С первого дня озноб, головокружение, боли в мышцах, тошнота, многократная рвота. Отмечается беспокойство, иногда делирий. Выражен отёк слизистых ротоглотки. К концу первых суток – выраженные налёты на миндалинах, которые быстро распространяются и переходят на мягкое нёбо. Иногда налёты пропитываются кровью, принимая чёрный оттенок. Региональные лимфатические узлы достигают размеров «куриного» яйца, становятся плотными и резко болезненными. Быстро появляется отёк подкожной клетчатки шеи. Отёк может пропитываться кровью. Нарастают явления ДВС синдрома. Возможны носовые кровотечения, рвота «кофейной» гущей. Быстро появляются изменения сос стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, тахиатритмия, падение АД).
Дифтерия других локализаций
Дифтерия носа
Частота не превышает 8,5%. Часто имеет место комбинация с дифтерией ротоглотки. Ранее дифтерия носа наиболее часто встречалась у детей. Заболевание начинается чаще постепенно. Больные жалуются на некоторое затруднение носового дыхания, чувство заложенности носа. Из носа появляются серозно-гнойные или сукровичные выделения. При риноскопии – набухлость нижних носовых раковин, выраженная гиперемия слизистой, отёчность, кровоточивость. На слизистой носовой перегородки могут быть эрозии или язвочки, корочки. Полость носовых ходов заполнена сукровичной жидкостью.
При плёнчатой форме дифтерии носа начало может быть не острым, температура субфебрильная, затем достигает 39оС. Интоксикация умеренная. При риноскопии – разрыхленность слизистой, эрозии, местами беловатый налёт.
Распространённая дифтерия носа сопровождается распространенными налётами в придаточные пазухи носа.
Токсическая форма дифтерии носа характеризуется острым началом, повышением температуры до 39оС. резко выражен отёк носа, лица, отёк может спускаться на шею. При риноскопии на набухшей слизистой множественные эрозии. Возможны значительные носовые кровотечения.
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ (Дифтерийный круп)
Поражение гортани у взрослых чаще всего сочетается с дифтерией рото и носоглотки. Дифтерийный круп представлен следующими формами:
локализованный (дифтерия гортани);
распространённый А (дифтерия гортани и трахеи);
Распространённый В или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).
При дифтерийном крупе интоксикация умеренная, но поскольку у взрослых круп чаще всего сочетается с различными формами дифтерии ротоглотки, то степень тяжести соответствует тяжести дифтерии ротоглоки плюс одна степень выше.
К локализованной форме крупа относится дифтерия гортани или лирингит. Налёты видны при ларингосккопии. Больной жалуется на осиплость голоса, лающий кашель.
При распространённом крупе А и В тяжесть состояния связана у больного с развитием дыхательной недостаточности. В клинике дифтерийного крупа 3 стадии: катаральная, стенотическая и асфиксическая.
РЕДКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ
Дифтерия глаза наблюдается редко, чаще в комбинации с дифтерией носа и ротоглотки. Различают 3 формы дифтерии глаз: локализованную (катаральную и плёнчатую); распространённую и токсическую.
При катаральной форме поражается только конъюнктива глаз, при распространенной форме процесс распространяется на глазные яблоки, роговицу. Токсическая форма дифтерии глаза протекает с выраженной интоксикацией. Веки становятся резко отёчными, глазная щель сомкнута. Отёк переходит на лицо, волосистую часть головы. Температура повышается до 39оС. Из глазной щели вытекает мутная сукровичная жидкость.
Дифтерия уха встречается редко. Возможно сочетание с другими клиническими формами. При дифтерии уха поражается наружный слуховой проход, барабанная перепонка. Возможен переход на среднее ухо. Характерно сукровичное выделение из уха. Температура тела чаще субфебрильная.
Дифтерия наружных половых органов. У женщин различают плёнчатую форму: налёты распространяются на слизистой больших и малых половых губ. Возможен переход на влагалище, перианальную область. Возможна токсическая форма с повышением температуры до 39оС, ломотой в теле, выраженным отёком наружных половых органов и внутреней поверхности бедер, увеличением региональных лимфатических узлов. У мальчиков и мужчин процесс локализуется в области крайней плоти, головки полового члена, уретре.
Дифтерия кожи и ран. На месте ссадины или кожной раны появляются гиперемия, припухлость, грануляции раны имеют «потухший» вид. Кожа вокруг раны может быть отёчной. Болезнь без специфической терапии тянется долго, недели, даже месяцы. Интоксикация не резко выражена, температура в начала болезни субфебрильная, затем нормальная.
ОСЛОЖЕНИЯ ДИФТЕРИИ
Токсико-инфекционный шок
Фульминантные формы дифтерии, чаще всего это гипертоксическая и токсическая формы осложняется инфекционно-токсическим шоком. Он приводит к тяжёлому поражению сердца токсином, падению сократительной способности миокарда, расстройству микроциркуляции крови, ДВС синдрому.
Различают 3 стадии шока.
Компенсированная. У больного может отмечаться психомоторное возбуждение, озноб, делирий, резкая слабость, температура выше 40оС. Первые часы лицо гиперемировано, затем становится бледным. Отмечается цианоз губ, ногтей. АД нормальное или несколько повышено, тахикардия, одышка. Диурез сохранён. Продолжительность данной стадии – от нескольких часов до суток.
Субкомпенсированная. Появляется чувство тревоги, страха. Снижается температура, пульс мягкий, тахакардия, нарастает глухость тонов сердца. Кожа лица – землистая, акроцианоз. АД понижается до 50% от нормы. Появляется спутанность сознания. Олигоурия.
Декомпенсированная. Температура может быть ниже нормы. Сознание спутанное. Пульс нитевидный, частый. Тоны сердца глухие, нарушение ритма. АД снижено более 50% от нормы, практически 40 и 20 мм рт ст. Носовые кровотечения, рвота кофейной гущей. У женщин возможны маточные кровотечения. На коже кровоподтёки. Продолжительность шока от 12 до 48 часов.
Кардиопатия, чаще обозначаемая как миокардит. Характеризуется кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, изменениями на ЭКГ. При этом осложнении могут определяться изменения тонов сердца, систоличесвкие шумы, блокада предсердно-желудочкового пучка, неполная или неполная блокада сердца, фибрилляция предсердий, а также преждевременные сокращения желудочков. Миокардит подразделяется на мягкий, среднетяжёлый, тяжёлый. Тяжёлый миокардиты часто являются причиной летальности при дифтерии.
Нейропатический синдром. Синдром, проявляющий себя множественными поражениями периферических нервов. При не тяжелых формах заболевания дифтерией чаще наблюдаются поражения IX, X, III, VII, XII пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развиваются парезы и параличи мягкого нёба, глотки, языка, аккомодации, нарушение мимики.
При токсических формах дифтерии уже в ранние сроки развиваются бульбарные параличи с характерными проявлениями (афонией, афагнией. анатрией). В более поздние сроки (после перенесения токсических форм дифтерии развивается полинейропатия).
Нефротический синдром. Синдром поражения почек находится в прямой зависимости от тяжести дифтерии. В клинической картине тяжёлой дифтерии имеют место признаки нарушения функции почек: уменьшения количества выделяемой мочи, наличие белка в моче. Лейкоциты, эритроциты, цилиндры. В крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность.
Пневмонии при дифтерии могут быть аспирационными, которые возникают на фоне неврологических расстройств (параличи диафрагмы, межрёберных мышц).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ
Микробиологические методы. Посев из ротоглотки при дифтерии берут ватным тампоном на деревянной палочке на границе патологических изменений и нормальной слизистой. Одновременно берут мазки со слизистой носовых ходов, даже при отсутствия патологии. Материал в лабораторию должен быть доставлен в контейнере не позже 2-3 часов после взятия. Ответ из лаборатории получают не ранее 72 часов.
Для дифференциации заболевания дифтерией от носительства токсигенных коринобактерий возможно определение антигена в сыворотке крови по методу Иенсена (титры 0,5 МЕ/мл и выше – говорят против дифтерии). Использование РПГА с выявлением антител к микробным антигенам киринобактерий дифтерии (диагностическое значение имеет титр 1 : 80 и выше). В практике используется редко.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ
При дифференциальной диагностике дифтерии, прежде всего, необходимо учитывать эпидемическую ситуацию в регионе где находится больной, отсутствие своевременно сделанных прививок против дифтерии.
Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику при локализованных формах с лакунарной ангиной. Налёты при ангине рыхлые, снимаются легко, слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, болевой синдром значительно выражен, температурная реакции длительная.
При ангине Симановского-Венсана процесс может быть односторонним. Температура субфебрильная или нормальная. На миндалине кратереобразные углубления, покрытые творожистым нелётом. Самочувствие больного практически не страдает. Отмечается неприятный запах изо рта. В диагностике помогает бактериологическое обследование.
Ангинозная форма туляремии. Нелёт при туляремии не возвышается над поверхностью, а как бы «западает». Может формироваться гнойный бубон. Положительная серологическая реакция на туляремию. Учитывается пребывание в местности неблагополучной по туляремии.
Шанкр-аигдалит. Одностороннее увеличение миндалины. На миндалине плотное бледно-красное образование. Односторонний подчелюстной лимфоденит. Учитывать особенности сексуальных контактов, кровь на RW.
Инфекционный мононуклеоз. Может иметь обширные налёты на миндалинах, длительную лихорадку, увеличение не только подчелюстных и шейных лимфоузлов, но и увеличение других групп (подмышечных, паховых, кубитальных). В крови при умеренном лейкоцитозе высокий процент «атипичных мононуклеаров». Печень и селезёнка увеличены. Определяются антитела к вирусу Эпштейн-Барр.
При туберкулёзе имеют казеозные язвы с фибринным налётом. Региональные лимфоузлы увеличены в виде пакетов. Длительная лихорадка. У больных часто обнаруживатеся туберкулёз лёгких, гортани.
Агранулоцитарная ангина. Налёты не только на миндалинах, но и на дёснах. Состояние больного очень тяжёлое. Отмечается длительная лихорадка. В крови на уровне лейкопении практически отсутствие гранулоцитов.
При распространённой дифтерии ротоглотки необходимо учитывать возможность термических и химических ожогов слизистой ротоглотки.
Кандидоз ротовой полости прежде всего заставляет думать о состоянии иммунодефицита, в первую очередь о ВИЧ-инфекции.
Во вторичном периоде сифилиса на слизистых оболочках ротоглотки и миндалинах развиваются папулёзные сифилиды. В отличие от дифтерии процесс протекает без интоксикации. Типичен защитный, безболезненный лимфаденит.
У взрослых, особенно мужского пола, необходимо иметь в виду синдром Бехчета, который относится к группе экссудативных эритем. Обширный поверхностный некроз слизистых ротоглотки сопровождается поражением слизистой глаз и гениталий. Процесс длительный, склонный к рецидивированию.
При дифференциальном диагнозе распространённой формы дифтерии необходимо иметь в виду герпетическую ангину (эньтеровирусная инфекция).
Токсические формы дифтерии приходится дифференцировать с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, ангиной Людвика (флегмона дна полости рта). Следует отметить, что во всех случаях патологических изменений в ротовой полости должны быть взяты мазки из ротоглотки и носа на токсигенные коринобактерии.
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Все больные с дифтерией или подозрением на неё, а также носители токсигенных штаммов коринобактерий должны быть госпитализированы в инфекционные отделения. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализации дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой.
Правила введения противодифтерийной сыворотки больным представлены в «Инструкции по применению сыворотки противодифтерийной очищенной концентрированной жидкой от 16.12.2006 года № 01-11/236-05.
Бактериовыделители токсигенных коринобактерий получают курс антибиотиков. Лица с носительством нетоксигенных коринобактерий лечению не подлежат.
Введение сыворотки крови после третьего дня болезни считается поздним и не даёт гарантии против развития осложнений дифтерии. Однако сыворотка вводится при наличии налётов в любые сроки. При исчезновении налётов до поступления в стационар противодифтерийная сыворотка не вводится. Наряду с введением сыворотки больному назначаются антибиотики широкого спектра действия для воздействия на токсигенные коринобактерии. При лечении осложнений (и в первую очередь миокардита) назначается строгий постельный режим. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений под контролем коуголограммы назначается гепарин. Одновременно вводится свежезамороженная плазма, рибоксин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты, аскорбиновая кислота, витамины группы В. В осбо тяжёлых случаях назначаются глюкокортикостероиды.
Противопоказано применение сердечных глюкозидов в связи с ранним и тяжёлым нарушением проводящей системы сердца. Лечение больных при возможности осуществляется совместно с кардиологом.
При лечении полирадикулопатий используют комплекс витаминов, прозерин, кортикостероиды небольшими непродолжительными курсами. Хороший эффект при лечении полирадикулопатий дают сеансы плазмофереза. При нарушении иннервации диафрагмы, межрёберных мышц используют ЭВЛ.
Больные с тяжёлыми осложнениями, включая токсико-инфекционный шок должны срочно госпитализироваться, желательно в реанимационне отделение. В восстановительном периоде присоединяют физиотерапевтические процедуры, гимнастику, массаж.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Основным мероприятием в профилактике дифтерии является активная иммунизация, т.е. специфическая профилактика. Дифтерийный анатоксин используют для создания антитоксического иммунитета начиная с 3-х месячного возраста. Вводят АКДС с интервалом в 45 дней для создания первичного иммунитета и последующей ревакцинацией у детей. Широкое применение плановой вакцинации против дифтерии ведёт к значительному изменению основных характеристик эпидемического процесса этой инфекции. Так, даже в годы подъёма заболеваемости дифтерией на территории нашей страны основную часть заболевших составили не дети, а взрослые. В последствии проведение вакцинации взрослых через каждые 10 лет значительно снизило заболеваемость в этой группе населения. Особую значимость имеет вакцинация взрослых особого контингента (медицинские работники, работники детских учреждений, транспорта).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Проводится наблюдение не менее 6 месяцев с момента выписки из стационара.
ДЕЗИНФЕКЦИЯ
Для заключительной дезинфекции (больной и носитель токсигенной коринобактерии госпитализируются немедленно при установления диагноза) используются обычные концентрации дезинфицирующих средств (2-3% растворы хлорной извести; 3-5% растворы лизола). Постельные принадлежности, одежду желательно обеззараживать в дезкамере.
ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава
Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии
Н.А. Гришкина
БЕШЕНСТВО
Учебно-методические рекомендации
2011
Оглавление
Предисловие…………………………………………………………………….3
Общие цели обучения………………………………………………….……….5
Актуальность проблемы………………………………..………………………7
Определение заболевания………………………………………………...........8
Краткие исторические сведения……………………………………………….8
Этиология………………………………………………………………………..9
Лабораторная диагностика…………………………………………………….10
Эпидемиология…………………………………………………………………11
Профилактика……………………………………………………….………….12
Патогенез и патологическая анатомия………………………………………..15
Клиническая картина…………………………………………………………..16
Основные признаки болезни…………………………………………………..20
Обоснование диагноза…………………………………………………………21
Дифференциальная диагностика……………………………………………...21
Лечение…………………………………………………………………………22
Тестовые задания……………………………………………………………....24
Ситуационные задачи………………………………………………………….29
Библиографический список……………………………………………………32
Предисловие
Бешенство(Rabies) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека.
Бешенство – одно из самых древних инфекционных заболеваний, известных человечеству. Врачи Древнего Востока ещё за 3000 лет до н.э. описывали заболевание, поражающее собак и человека. Очень красочно описывается бешенство собаки в Талмуде: «Рот её открыт, слюна течёт, уши свисают, хвост висит между ногами, голос хриплый или вовсе неслышный». Таких собак рекомендовалось убить стрелой издали, не приближаясь к ним.
В мире от бешенства ежегодно погибают десятки тысяч человек. В Российской Федерации заболеваемость людей бешенством регистрируется ежегодно. За 2008 год было 17 случаев смертей от бешенства, за 2009 – 11, за 2010 – 17 случаев.
По оценке ВОЗ бешенство по наносимому экономическому ущербу среди инфекционных болезней занимает 5 место, ежегодно регистрируется около 15000 случаев заболевания.
Возникновение клинической картины бешенства у человека является безусловно смертельным состоянием. До настоящего времени не существует эффективных методов лечения бешенства. Развитие заболевания неминуемо ведёт к смерти пациента, летальность, как и в древние времена, составляет 100%. В связи с этим особое значение приобретают мероприятия, проводимые сразу после нападения животных и направленные на предупреждение развития этого тяжёлого заболевания. Предотвратить развитие бешенства можно своевременным введением антирабической вакцины, а в случаях тяжёлых укусов животными — комбинированным введением вакцины и антирабического иммуноглобулина.
В связи со 100% летальностью при бешенстве и наличии возможности предотвратить данное заболевание, возрастает актуальность проблемы для широких медицинских кругов. Практический врач любой специальности должен быть хорошо осведомлён в вопросах эпидемиологии, патогенеза, клинической картины и, главное, профилактики бешенства.
В данных учебных рекомендациях в конспективной форме с единых методических позиций изложены этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и профилактика бешенства. Наибольшее значение придаётся выделению основных диагностических критериев бешенства и алгоритму оказания помощи пациенту, укушенному животным, что позволяет рекомендовать данное издание для студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Для контроля полученных знаний в конце рекомендаций приводятся тестовые задания и ситуационные задачи по рассматриваемой тематике.
Общие цели обучения: овладение теоретическими и методическими основами профилактики и диагностики бешенства в практике инфекционных болезней, приобретение практических навыков организации и проведения комплекса мероприятий по неотложной помощи в случае укуса человека животными.
Для достижения поставленной цели студент должен знать:
эпидемиологию бешенства, роль различных видов диких и домашних животных в распространении заболевания;
современную ситуацию по бешенству в районе проживания студента;
этиологию и патогенез заболевания;
основные клинические проявления бешенства во всех периодах болезни и при различных формах заболевания;
мероприятия при оказании первой врачебной помощи в случае укуса человека теплокровным животным;
комплекс мероприятий по оказанию специализированной и квалифицированной медицинской помощи ургентным больным с развернутой клинической картиной заболевания.
Студент должен уметь:
оказать первую помощь больному, укушенному теплокровным животным;
провести все необходимые профилактические мероприятия в случае укуса человека животным;
диагностировать развитие у больного клинической картины бешенства;
определять степень тяжести развившегося заболевания, форму течения болезни;
правильно оценивать состояние больного при проведении ему неотложной терапии;
владеть всем комплексом мероприятий по оказанию ургентному инфекционному больному специализированной и квалифицированной медицинской помощи;
доходчиво и убедительно изложить доводы в пользу необходимости антирабической вакцинации населению.
Основные термины: бешенство, гидрофобия, тельца Бабеша-Негри, плотоядные теплокровные животные, повышенная рефлекторная возбудимость, парестезии, аэрофобия, фотофобия, акустофобия, инспираторная одышка, сиалорея, «зловещее успокоение», параличи типа Ландри, антирабическая вакцина, антирабический иммуноглобулин.
План изучения темы:
Актуальность проблемы. Определение заболевания. Краткие исторические сведения.
Этиология. Лабораторная диагностика.
Эпидемиология.
Профилактика.
Патогенез и патологическая анатомия.
Клиническая картина и основные признаки болезни.
Обоснование диагноза.
Дифференциальная диагностика.
Лечение.
Актуальность проблемы.
Случаи заболевания бешенством среди людей и животных регистрируются на всех континентах земного шара. В Центральной Америке наибольшую угрозу представляет бешенство собак и летучих мышей, которое встречается в Гватемале, Гондурасе, Мексике, Никарагуа, Панаме. В тропических районах Южной Америки бешенство очень распространено в Боливии, Бразилии, Венесуэле, Перу, Колумбии, Эквадоре и других странах этого региона. На Африканском континенте природные очаги бешенства располагаются к югу от Сахары – от Эфиопии до Анголы. В Юго-Западной Азии регистрируется бешенство у животных в Арабских Эмиратах, Бахрейне, Израиле, Ираке, Иордании, на Кипре, в Кувейте, Сирии, Турции и прочих странах. В Юго-Восточной Азии риск заражения бешенством существует в Брунее, Индокитае, Индонезии, Сингапуре, Таиланде, на Филиппинах.
В наши дни в Азии погибают от бешенства до 35 000, в Африке – до 5 000, в Америке – до 200 человек. На этих же континентах ежегодно подвергаются курсу постинфекционной иммунизации 7 000 000, 500 и 500 000 человек соответственно. В Индии с населением более 900 000 000 за год погибает от гидрофобии до 30 000 человек. Там обитает 20 000 000 собак, из которых 80% бездомных. За год от бешенства погибают в Бангладеш 2 000, в Пакистане 2 000, во Вьетнаме 400, на Филиппинах 400, в Непале 200 и в Шри-Ланке 150 больных.
Собака по-прежнему остается основным источником рабической инфекции не только в Азии, но и в Африке и некоторых странах Латинской Америки. В Африке природные очаги бешенства поддерживаются шакалами, мангустами, на Среднем Востоке – волками, в Латинской Америке – вампирами.
В Российской Федерации заболеваемость людей бешенством регистрируется ежегодно. За 2008 год было 17 случаев смертей от бешенства, за 2009 – 11, за 2010 – 17 случаев. В России в природных очагах по-прежнему основными распространителями болезни остаются лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне — песец, в антропоургических очагах — собаки и кошки. Только в Москве ежегодно регистрируется свыше 20 000 покусов, из них по данным статистики более 80% это домашние собаки.
Определение заболевания.
Бешенство (Rabies, hydrophobia Lyssa) — острое вирусное заболевание теплокровных животных и человека, протекающее с тяжелым прогрессирующим поражением центральной нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Краткие исторические сведения.
Бешенство известно человечеству на протяжении нескольких тысячелетий и уже в древности люди связывали его возникновение с укусами животных. Впервые заболевание было описано Корнелием Цельсом в I в. н. э. под наименованием «водобоязнь» (hydrophobia).
В 1885 г. Луи Пастер в результате многолетних исследований получил и с успехом использовал антирабическую вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. 6 июля 1885 года Л. Пастером было сделано первое введение вакцины человеку – девятилетнему жителю Эльзаса Иозефу Мейстеру, искусанному в четырнадцати местах бешенной собакой два дня назад. Эксперимент прошел успешно. А затем в Париж прибыли девятнадцать крестьян из Смоленска, двадцать дней назад покусанные бешенным волком. Чтобы опередить развитие болезни Пастер пошел на риск – он вводил русским пациентам вакцину дважды в день. Из девятнадцати выжило шестнадцать крестьян. После чего в различных странах мира были оборудованы пастеровские станции для проведения прививок против бешенства. Полученный Л. Пастером штамм фиксированного вируса бешенства до сих пор является основой для вакцинных препаратов.
В 1892 г. В. Бабешем, а в 1903 г. А. Негри были описаны специфические внутриклеточные включения (тельца Бабеша-Негри) в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных, что до сих пор используется в целях диагностики данного заболевания. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.
Этиология.
Возбудитель – нейротропный вирус бешенства Neuroiyctes rabid относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму пули, размеры от 80-170 до 110-200 нм, нуклеокапсид вируса содержит одну нить РНК.
Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С гибнет в течение 15 минут, при кипячении — за 2 минуты). Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%), этиловым спиртом. Вирус устойчив к фенолу, низким температурам, антибиотикам.
К вирусу восприимчивы большинство теплокровных животных и птиц. Различают два варианта вируса: уличный или «дикий» (циркулирующий в природе среди животных) и фиксированный вирус бешенства, специально поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной животного и поэтому не может быть передан во время укуса. Размножается фиксированный вирус бешенства в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после его адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используют при выработке антирабических вакцин. Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к «дикому» вирусу бешенства, что свидетельствует о единой антигенной структуре обоих вариантов. Кроме этого различают естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»).
Лабораторная диагностика.
Прижизненная специфическая диагностика бешенства затруднена.
В клиническом анализе крови выявляют лимфоцитоз, анэозинофилию.
Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза, биоптатах кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител. Вирус бешенства может быть выделен из слюны, слезной, спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. К сожалению, эти методики еще не имеют повсеместного распространения.
Точная диагностика бешенства осуществляется при гибели больных – исследуют головной мозг (гистологически и иммунофлюоресцентным методом). При гистологическом исследовании нейронов аммонова рога могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри – специфические включения диаметром 0,5-2,5 нм, окрашивающиеся кислыми красками в рубиновый цвет.
При иммунофлюоресцентном исследовании методом флюоресцирующих антител выявляются специфические антитела к вирусу бешенства в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органов погибшего животного или человека. Проводятся биологические пробы на новорожденных лабораторных животных (мыши, морские свинки, сирийские хомячки).
Лабораторная диагностика и работа с вирусом бешенства и зараженными им животными должна проводится в условиях соблюдения режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Эпидемиология.
Источником заражения являются инфицированные вирусом бешенства животные, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. В первую очередь это дикие плотоядные животные (природные эпизоотии): лисицы (наиболее значимый резервуар), волки, енотовидные собаки, скунсы, шакалы, мангусты. На американском континенте особенно в жарких зонах (тропики, субтропики) для сохранения и распространения вируса бешенства в природе существенное значение имеют рукокрылые – вампиры и насекомоядные летучие мыши, обитающие огромными колониями в пещерах. Источником инфекции могут быть и домашние животные (городские эпизоотии): собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.
Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного бешенством животного или человека. Заражение человека происходит при укусе или ослюнении бешенным животным поврежденных кожных покровов или, реже, слизистых оболочек. Известно, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Среди летучих мышей инфицирование возможно за счет взаимных укусов, а также аспирационным путем (вирус сохраняет жизнеспособность в пыли).
Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболеваемость мужчин составляет примерно 75%, что связано с особенностями их хозяйственной деятельности и большей вероятностью контакта с природными очагами инфекции. В современных условиях более всего заражаются сельские жители или городские при выездах в сельскую местность. Дети в возрасте от 5 до 14 лет болеют чаще, чем взрослые, в силу их большей восприимчивости и более тесных контактов детей в сельской местности с домашними животными.
Прослеживается четкая сезонность – наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенний период, что обусловлено выездом городского населения на природу, более интенсивными контактами людей с дикими животными, бродячими собаками, а также активизацией природных очагов (возрастает за счет нового потомства плотность популяции лисиц и других животных, выходят из зимней спячки енотовидные собаки).
Профилактика.
Профилактика болезни заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных млекопитающих. Более радикальным мероприятием является борьба с бешенством среди животных. С этой целью проводят вакцинацию домашних собак и кошек, создают специальные приюты или уничтожают бродячих животных, разработаны и должны строго соблюдаться международные правила транспортировки млекопитающих. Среди диких животных проводится оральная иммунизация против бешенства путем скармливания им куриных голов, пропитанных живой антирабической вакциной. Выдачей охотничьих лицензий и последующим отстрелом регулируется численность популяции животных, потенциально способных стать природным резервуаром бешенства.
Необходима активная санитарно-просветительная работа среди населения о мерах профилактики бешенства у животных у людей. С целью предупреждения заболевания бешенством лицам определенных профессий (собаколовы, сотрудники диагностических лабораторий, охотники и другие) проводят курс профилактической иммунизации.
При укусах бешенным или подозрительным на бешенство животным рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой йода, наложить стерильную повязку. Хирургическое иссечение поврежденных или загрязненных краев раны с наложением швов категорически запрещено, так как эти манипуляции приводят к дополнительной травматизации тканей и вследствие этого к укорочению инкубационного периода заболевания.
Мероприятия по предупреждению бешенства у человека необходимо проводить максимально быстро. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных (наблюдается клиническая картина бешенства), а также если укусившее животное скрылось из-под наблюдения и недоступно для диагностики. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдения данного животного в течение 10 дней. Наблюдение в течение 10 суток устанавливают только за собаками и кошками.
Для предупреждения бешенства у человека разработаны вакцины – мозговые и тканево-культуральные, а также антирабический иммуноглобулин. Ведутся работы по получению антирабической вакцины путем генной инженерии. До недавнего времени использовались мозговые вакцины (накопление вируса в мозге кроликов или овец), которые наряду с вирусом содержали большое количество мозговой ткани. Эта ткань нередко вызывала в организме тяжелые, иногда смертельные, нарушения. В связи с этим большинство стран мира перешло на изготовление культуральных, причем обязательно инактивированных (убитых), вакцин. Во Франции и США используется культура диплоидных клеток человека, в России и Канаде – культура первичных клеток почки сирийского хомячка. Инактивирование осуществляется различными способами (b-пропиолактон, формалин, ультрафиолетовые лучи, g-лучи). В России для производства используется штамм Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированный ультрафиолетовыми и g-лучами. Современные вакцины максимально освобождены от постороннего белка и концентрированы для обеспечения надежной иммуногенности.
Дозы и схемы иммунизации одинаковы для детей и взрослых. Антирабическая вакцина вводится в дозе 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день после укуса. Курс назначается независимо от срока обращения пострадавшего за помощью, даже через несколько месяцев после контакта с больным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным. Для лиц, получивших ранее полный курс лечебно-профилактических прививок, с окончания которого прошло не более 1 года, назначают 3 иньекции вакцины по 1 мл на 0, 3, 7-й день; если прошел 1 год и более или был проведен неполный курс иммунизации, то по 1 мл на 0, 3, 7, 14, 30, 90-й день. По показаниям используют комбинированное применение антирабического иммуноглобулина и вакцины.
Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 суток. Так как минимальный инкубационный период при бешенстве составляет 10 дней, в тех случаях, когда можно прогнозировать короткий инкубационный период (так называемые «опасные» укусы – в область головы, кончиков пальцев рук, при множественных укусах), однократно вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным — 0,25 мг/кг), часть препарата целесообразно вводить в область раны. Иммуноглобулин вводят по методу Безредко.
Кортикостероиды и иммунодепрессанты могут привести к неудачам вакцинотерапии. Поэтому в случаях проведения вакцинации на фоне приема кортикостероидов и иммунодепрессантов определение уровня антител является обязательным. При отсутствии антител проводится дополнительный курс лечения.
Прививающийся должен знать: ему запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок и 6 месяцев после его окончания. Следует также избегать переутомления, переохлаждения, перегревания.
Патогенез и патологическая анатомия.
После того, как через поврежденные кожные покровы произошло внедрение в организм, вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, спинного мозга. Следствием этого являются повышение рефлекторной возбудимости и последующее развитие параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, продолговатом мозге приводит к судорожным сокращениям дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливации, повышенной потливости, расстройствам сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.
Из центральной нервной системы вирус опять по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного и обеспечивая дальнейшую передачу заразного начала.
Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме.
Вирус бешенства размножается в нервной ткани головного и спинного мозга, симпатических ганглиях, нервных узлах надпочечников и слюнных желез, при этом вызывает в ней характерные изменения – отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток. Вследствие этого в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга происходит разрушение нейронов. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.
Клиническая картина.
В клинической картине бешенства выделяют 4 периода: инкубационный, начальный или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический). В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.
Инкубационный период при бешенстве продолжается в среднем 1-3 месяца, но в крайне редких случаях сокращается до 10 дней или увеличивается до 6 месяцев – 1 года. Длительность инкубации связана прежде всего с локализацией и тяжестью укуса: она короткая при глубоких укусах в лицо, голову и кисти рук, наиболее длинная – при укусах в области стоп и голеней. Важными условиями, имеющими решающее значение, являются размер и глубина раны, а также доза возбудителя, попавшего на кожу или слизистые в результате укуса или ослюнения. На длительность инкубации влияет и возраст укушенного – чем моложе жертва, тем короче инкубационный период. Имеет значение биологический вид укусившего животного (наиболее опасными считаются больные бешенством волки). Необходимо отметить, что не каждый человек, покусанный бешенным животным, заболевает – свою роль играет реактивность макроорганизма.
Продромальный период (продолжительность 1-3 дня) начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (чувство жжения, тянущие боли с иррадиацией к центру, кожный зуд, гиперестезия кожи, чувство ползания мурашек), хотя к этому времени рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда заживший рубец вновь воспаляется – появляется гиперемия, отек тканей. При локализации укуса в области лица у пострадавшего могут быть обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела увеличивается до субфебрильной — чаще 37,2—37,3°С. Уже в продромальном периоде появляются первые симптомы психического нарушения: немотивированный страх, тоска, тревога, депрессия, боязнь смерти, иногда — повышенная раздражительность. Больной погружен в себя, замкнут, апатичен, отказывается от еды, жалуется на общее недомогание, головную боль, повышенную чувствительность к звукам и свету, плохой сон с кошмарными сновидениями. Могут быть диспепсические явления (чаще запоры).
В периоде разгара или возбуждения (продолжительность 2-3 дня, редко до 6 дней) наблюдаются повышенная рефлекторная возбудимость и резкая симпатикотония. Один из синонимов бешенства – гидрофобия (водобоязнь) – является наиболее ярким клиническим симптомом заболевания. Если больному предложить воду, он подносит жидкость к губам, и у него возникают крайне болезненные спастические сокращения глотательной мускулатуры и вспомогательных дыхательных мышц. Больной задыхается, синеет, с криком ужаса отбрасывает стакан. Однако необходимо помнить, что подобная реакция иногда отсутствует у больного, что может привести к ошибкам в диагностике. При прогрессировании заболевания у больного формируется стойкий условный рефлекс, подобным образом он реагирует на вид и шум текущей воды и даже на само слово «вода». Больной не может проглотить воду, он страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде могут возникнуть мучительные спазмы глотательной и дыхательной мускулатуры. Дыхание пациента шумное, вдохи короткие судорожные. На этом периоде развития болезни любые раздражители, даже самые незначительные по интенсивности могут спровоцировать приступ судорог. Кроме описанной выше гидрофобии у больного могут наблюдаться аэрофобия (судороги возникают от дуновения в лицо струи воздуха), фотофобия (судороги вызывает свет), акустикофобия (приступ спровоцирован шумом или звуком). Приступ судорог кратковременный, продолжительностью несколько секунд. Лицо больного цианотичное, искажено судорогами, выражает ужас. Наблюдается экзофтальм, зрачки расширены, взгляд устремлен в одну точку. Больной кричит, откидывает голову назад, дрожащими вытянутыми вперед руками он пытается оттолкнуть от себя сосуд с водой или другой раздражитель. Пульс резко ускоряется. Появляются обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), повышенное потоотделение. Дыхание учащенное, неровное, свистящее, с глубокими шумными вдохами, может наблюдаться рвота. Больной жалуется на чувство стеснения в груди, в акт дыхания вовлекаются мышцы плечевого пояса. Больной испытывает страх смерти, просит о помощи. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больной кричит и мечется в отчаянии, может ударить, укусить или плюнуть на окружающих, рвет на себе одежду, ломает мебель, проявляя нечеловеческую («бешенную») силу. Сознание больного помрачено, его преследуют слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. В этом периоде болезни возможна остановка сердца и дыхания. Между приступами сознание у больного ясное, он правильно ориентирован во времени и пространстве, адекватно отвечает на вопросы.
Болезнь прогрессирует, приступы возбуждения учащаются, следуют друг за другом. Больной худеет, отмечается выраженная потливость, обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Температура тела сначала остается субфебрильной, затем увеличивается с ходом болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.
Терминальная или паралитическая стадия (продолжительность 1-3 дня). Если не наступила смерть пациента на высоте одного из приступов, то возбуждение сменяется апатией («зловещее успокоение»), исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение. Судороги и приступы гидрофобии и аэрофобии прекращаются. Появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. На фоне вялости, апатии развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Период параличей объясняется выпадением деятельности коры головного мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Температура тела повышается до 40—42°С, нарастает тахикардия, гипотония, нарушается функция тазовых органов. Смерть наступает через 12—20 ч от остановки дыхания или сердечной деятельности. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.
В редких случаях заболевание без предвестников может сразу начинаться со стадии возбуждения или появления параличей. Паралитическая форма бешенства («тихое бешенство») наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании бульбарных параличей.
У детей при бешенстве наблюдается более короткий инкубационный период. Такие яркие симптомы заболевания, как приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать, заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Течение молниеносное – смерть может наступить через сутки после начала болезни.
Основные признаки болезни.
Положительный эпидемиологический анамнез (укус животного, в дальнейшем погибшего или скрывшегося от наблюдения).
Неприятные ощущения в области укуса (боль, жжение, зуд, гиперстезия кожи), воспалительные явления в месте укуса – рубец становится красным и припухает.
Водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Возможны аэрофобия, фотофобия, акустикофобия.
На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Обильное мучительное слюнотечение.
На фоне вялости, апатии («зловещее успокоение») развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица.
Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%.
При гистологическом исследовании нейронов головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.
Обоснование диагноза.
Распознавание болезни облегчают эпидемиологические данные – информация об укусе или ослюнении кожи, слизистых оболочек заболевшего человека животным, которое погибло или исчезло. Характерные клинические данные начального периода – воспалившие рубцы от укусов, тоскливо-подавленное настроение, расстройство сна с кошмарными сновидениями, расширенные зрачки, прерывистое дыхание с глубоким вдохом – сменяются возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации. При лабораторной диагностике в клиническом анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Подтверждением диагноза служит обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза или (в случае гибели больного) обнаружение телец Бабеша-Негри в головном мозге гистологически и иммунофлюоресцентным методом.
Дифференциальная диагностика.
При столбняке, в отличие от бешенства, отсутствуют нарушения сознания, психика больных остается нормальной. Характерными симптомами являются тетанические судороги и классическая триада: тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, дисфагия из-за спазма глотательной мускулатуры и «сардоническая улыбка» - своеобразное, одновременно улыбающееся и плачущее выражение лица больного, из-за спазма мимической мускулатуры.
Для энцефалитов любой этиологии (летаргическом, полиомиелитном и др.) характерно нарушение типичной для бешенства цикличности заболевания – до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения. Не наблюдаются такие важнейшие для бешенства симптомы, как гидрофобия, аэрофобия и выраженная симпатикотония.
Истерия у некоторых больных может принимать форму ложного бешенства. В этом случае картина болезни отличается путаным, каждый раз по-разному излагаемым анамнезом, обилием разнообразных субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным (более 10 дней) течением.
Отравления атропином, стрихнином и другими препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни.
Ранними типичными признаками ботулизма являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы (жалобы на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами, двоение в глазах; парез взора, мидриаз, птоз, стробизм, горизонтальный нистагм).
Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами. Больной имеет типичный вид человека, злоупотребляющего алкоголем. Диагноз может подтверждаться запахом алкоголя.
Лечение.
Эффективных методов лечения не существует. Летальность при развившихся клинических признаках болезни равна 100%. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Необходимо также помнить, что данный больной во время приступа буйства агрессивен, сознание его помрачено и он может быть опасен для окружающих и послужить для них источником заболевания.
При развившейся картине бешенства больной должен быть изолирован. В целях профилактики приступов фотофобии, аэрофобии, акустикофобии пациента помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Необходимо максимально снизить риск телесных повреждений, которые больной может нанести себе во время приступа буйства. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы могут быть использованы снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Парентеральным путем обеспечивают питание и регидратацию больного. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Делаются попытки применения антирабического иммуноглобулина в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими реанимационными мероприятиями. Однако при наличии клинических симптомов болезни любая терапия пока остается неэффективной.
Тестовые задания
1. Основным резервуаром бешенства в Российской Федерации является:
1) тигр
2) ёж
3) красная лисица
4) уж
5) домашняя кошка
2. Летальность при развёрнутой клинической картине бешенства:
1) 80%
2) 100%
3) 30%
4) 75%
5) 5%
3. Первым клиническую картину бешенства описал:
1) Корнелий Цельс
2) Луи Пастер
3) Илья Мечников
4) Николай Пирогов
5) Николай Розенберг
4. Возбудителем бешенства является:
1) Entamoeba histolytica
2) Вирус Эпштейна-Барра
3) Coxiella burnetti
4) Clostridia botulinum
5) Lyssavirus
5. Животное, невосприимчивое к вирусу бешенства:
1) петух
2) мышь
3) орангутанг
4) крокодил
5) волк
6. Путь передачи возбудителя при бешенстве:
1) половой
2) при укусе или ослюнении
3) трансовариальный
4) водный
5) трансмессивный
7. С какой жидкостью вирус передаётся при заражении бешенством:
1) моча
2) кровь
3) менструальные выделения
4) сперма
5) слюна
8. Лабораторное исследование, наиболее точно подтверждающее диагноз «Бешенство»:
1) клинический анализ крови
2) анализ ликвора
3) копрограмма
4) гистологическое исследование нейронов аммонова рога
5) бактериологический посев
9. Бешенство не встречается в:
1) Гондурасе
2) Германии
3) Эфиопии
4) Индии
5) Норвегии
10. При укусе подозрительным на бешенство животным не проводится:
1) иссечение краёв раны
2) промывание места укуса мыльным раствором
3) вакцинация антирабической вакциной
4) введение антирабического иммуноглобулина
5) обработка бриллиантовым зелёным
11. В организме вирус распространяется по:
1) кровеносным сосудам
2) нервным стволам
3) лимфатическим сосудам
4) желудочно-кишечному тракту
5) жёлчевыводящим путям.
12. Заразится бешенством можно при укусе:
1) комара
2) москита
3) гюрзы
4) енота
5) крокодила
13. Наиболее опасные локализации укуса при бешенстве:
1) нижние конечности
2) живот
3) ягодичная область
4) пятка
5) верхние конечности
14. Наиболее длительный инкубационный период при бешенстве может наблюдаться у:
1) лиц, употребляющих алкоголь после укуса
2) детей
3) лиц с укусами в области головы и шеи
4) лиц с укусами в области нижних конечностей
5) лиц с укусами в области кистей рук
15. В периоде разгара при бешенстве не наблюдается:
1) гидрофобия
2) акустикофобия
3) «мнимое благополучие»
4) экзофтальм
5) аэрофобия
16. Дифференцировать бешенство не надо с:
1) острой дизентерией
2) столбняком
3) истерией
4) отравлением атропином
5) энцефалитами других этиологий
17. В периоде разгара у больного бешенством не наблюдается
1) сиалорея
2) диарея
3) экзофтальм
4) слуховые галлюцинации
5) зрительные галлюцинации
18. Аэрофобия – приступ судорог, возникающий при:
1) виде стакана с водой
2) звуке льющейся воды
3) слове «вода»
4) ярком свете
5) дуновении в лицо струи воздуха
19. Сиалорея – это:
1) непроизвольная дефикация
2) непроизвольное мочеотделение
3) повышенная реакция на свет
4) обильное слюнотечение
5) затруднённое мочеиспускание
20. В продромальном периоде бешенства наблюдаются следующие симптомы:
1) неприятные ощущения в области укуса
2) гидрофобия
3) акустикофобия
4) аэрофобия
5) фотофобия.