3.Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы.

Этиологические факторы:1. Экзогенные факторы-1) специфич нейротропные (цнс);

2) неспецифич, поражающие ЦНС и др органы и системы. Это:а) вирусы;б) микроорганизмы;в) растительные токсины;г) микробные токсины;д) химические вещества;е) словестное воздействие;ж) условные рефлексы. 2. Эндогенные факторы - различают: 1) первичные, травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;2) вторичные, возникают в нервной системе под действием 1-ых и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:а) изменения нейронов;б) изменения нейромедиаторов;в) изменения нейрона генома;г) изменения межнейронной передачи;д) изменения нервной трофики;е) гиперактивность нейронов;ж) патологическая детерминантность;з) ГПУВи) патологическая система;к) антитела к мозговой ткани

Эндогенизация - этап пат процесса, когда возникают 2-ые эндогенные факторы. 1-ые:1) ведут к новым повреждениям;2) усиливают старые.

Патогенез: 1) поврежд морфологич структур, разрушение функционал связей и физиологич систем - действие патогенного агента. 2) все не- и поврежденные образования, объединяются в пат систему.

Поступление пат агентов в ЦНС 2 пути:1. Из крови через сосудистую стенку: гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Образован: эндотелиоцитами сосудистой стенки;астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для пат агентов, а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарств веществ. При патологии проницаемость ГЭБ ↑(длит стресс=>вируса гриппа в мозг). 2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). 2 способа перемещения: 1) внутри нервных отростков с аксотоком;2) по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС:1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема - это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

4.Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.

Вентиляционная дых недостат возникает вследствие нарушения вентиляции легких, т.е. нарушения обмена газов между алевеолами легких и окружающей средой. При этом концентрация О2 в альвеоляр воздухе и в крови↓, развив гипоксемия и гипоксия. Концентрация СО2 в альвеоляр воздухе ↑, кровь не может отдать весь СО2, он в крови ↑, развив гиперкапния=> рН крови смещается в ксилую сторону=> газовый ацидоз.

Она может быть вызвана: 1. Препятствиу на пути воздуха в легких или в дых путях ( инородное тело, опухоль). 2.↓эластичности легочной ткани(пневмосклерозе, интерстициальной пневмонии, фиброзирующем альвеолите).3. ↓ эффективной дых поверхности - ↓ кол-ва альвеол и площади поверхности соприкосновения альвеолярного воздуха и стенки кровеносного сосуда.

Внелегочной вентиляц дых недост причины:1. Влияния различных факторов внешней или внутр среды (травмы, опухоли) на дых центр=> измен его регуляторных влияний и измен количественных и качественных показателей внешнего дыхания (глубины, частоты дыхания). 2. Наруш функции проводящих путей и мотонейронов, а также нервно-мышечной передачи в синапсах - регуляторные влияния дых центра не достигают конечной цели - дыха мускулатуры. 3. Наруш деятельности дых мускулатуры (повржедение мышц, их травмы), патология скелета (врожденные или приобретенные деформации его) или иные факторы, приводящие к наруш подвижности грудной клетки (метеоризм, ожирение, асцит, беременность). 4. Наруш целостности плевральной полости или спаечный процесс.

По причине развития дых недост можно выделить: центральную форму (нарушение функции дыхательного центра), периферическую или нервно-мышечную (нарушение функции проводящих путей, эффекторных нейронов, нервно-мышечнойо передачи) и торако-диафрагмальную (нарушение функции мышц, главным образом - диафрагмы, а также деформации грудной клетки, в том числе нарушение целостности плевральной полости).

Билет № 18