1.Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизм развития.

Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. Гомеостаза=> нарушению структурной целостности клетки и функционал.способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(↑, ↓ температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, ↑ проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. Биологич.значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях.

2.Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.

Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоАТ с тканями организма.

В основе лежит аутоиммунизация, характер.появ.в организме аутоАГ и аутоАТ. АутоАГ:1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань=>имеют гистогематический барьер); 2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) АГ не- и инфекционной природы. Неинфекционные - ожоговыми, лучевыми, холодовыми, инфекционные - комплексными и промежуточными.

Механизмы: концепция Бернета=> образуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоАГ появ.при воздействии на ткани физич. и химич. факторов, под влиянием лекарственных препаратов. Гаптенновый механизм, в роли гаптена могут продукты обмена организма и хим.вещ-ва, лекарств.средства=>появ.комплекс.аутоАГ (ткань-микроб, ткань-токсин)=>аутоАТ реагируют с микробом и с тканью=> развитие аутоагрессивного процесса.

Инфекционные промежуточные АГ (вирусиндуцирующие)=> индуцируют продукцию АТ и вызыв.аутоиммунн.повреждение клеток и тканей.

Причиной => нарушения в тимусе=> потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфич.рецепторами по отношению к аутологичным АГ тканей.

Классификация:

1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, асперматогения, и др). Вирусная инфекция=>аутоиммунизация развив.при поврежд.физиологич.барьеров иммунологически обособленных органов=>выработкой аутоАТ и сенсибилизированных лимфоцитов=> ткань органов инфильтрируется лимфоцитами и макрофагами, паренхиматозные элементы погибают=>склероз.

2-я группа. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит)=>генетич.факторами, вирусной и бактериал.инфекцией, ионизирующим излучением=>в органах и тканях изменения характерные для ГЗТ и ГНТ.