Патогенез

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.

В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.

Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.

Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)

Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:

- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов

- системы комплимента

- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Клиника и классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый апикальный периодонтит (Periodontitis acuta apicalis) протекает в 2 фазы:

- фаза интоксикации

- фаза экссудации

Хронический периодонтит

- хронический фиброзный (Periodontitis chronic fibrosa)

- хронический гранулирующий (Periodontitis Chronic granulans)

- хронический гранулематозный, или гранулема (Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)

- хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitis chronic exacerbatа)

Клиническая картина

Первая фаза: интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, нередко после своевременного или неправильно леченного пульпита. Длится 1-2 суток.

Появляются ноющие боли постоянного характера, но локализованные. Больной может отмечать повышение чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Вторая фаза: экссудации, характеризуется постоянными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, даже болезненно легкое прикосновение к зубу. Перкуссия резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.

Скопление экссудата в периодонте нарушает функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют свою ориентацию, зуб как бы удлиняется («чувство выросшего зуба»), отмечается так же его патологическая подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки болезненна, сглажена в результате образования инфильтрата или абсцессов.

Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на какие раздражители.

Если экссудат не находит выхода через корневой канал, то устремляется:

- в периост – развивается периостит

- в костную ткань – развивается остит, остеомиелит.

- в мягкие ткани – развивается абсцесс и флегмона.

Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические формы.

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее.