- •1).Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки.
- •2). Половые генетические аномалии. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека.
- •3). Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.
- •4). Задача.
- •1). Организация открытых биологических систем в пространстве и во времени. Поток информации в клетке и ультраструктуры их обеспечивающие (поровый комплекс, рибосомы и т. Д.).
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Медицинские аспекты аллельного взаимодействия генов.
- •3). Паразитизм как экологический феномен. Классификация паразитов. Понятие о промежуточных, окончательных и резервуарных хозяевах.
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу эпистатического взаимодействия.
- •3).Экологическая безопасность. Критерии экологической безопасности.
- •1).Свойства и функции наследственного материала. Самовоспроизведение наследственного материала. Принцип и этапы репликации днк.
- •2). Особенности путей инвазии, локализации и дифференциальной диагностики Plasmodium vivax, Plasmodium ovale.
- •3). Неорганические ксенобиотики среды обитания (ртуть, свинец, мышьяк и т. Д.). Биоаккумуляция их в организме человека. Тератогенное, мутагенное, канцерогенное
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу полимерии.
- •1).Изменчивость-свойство , определяющее возникновение новых признаков в развитии живого.Мутации,механизмы возникновения.Классификация.Медицинское и эволюционное значение мутаций.
- •1.Спонтанные и индуцированные
- •3.Летальные,сублетальные, нейтральные мутации.
- •4.По изменению генетического материала.
- •1.Генные(точковые) мутации
- •2.Хромосомные абберации(перестройки)
- •3.Геномные мутации
- •2).Формы размножения организмов.Особенности полового размножения, его эволюционное значение.Отличия половых клеток от соматических. Преимущества полового размножения.
- •3).Экология Жгутиковых.Морфологическая характеристика класса Жгутиковые.Жизненный цикл.Патогенез лямблий.Диагностика и профилактика лямблиоза.
- •1). Экологическая безопасность человека.
- •2.3. Экологическая этика поведения
- •2). Хромосома, ее химический состав. Структурная организация хроматина. Гетерохроматин и эухроматин.
- •2). Упорядоченность хода эмбриогенеза. Генетические и клеточные механизмы дифференцировки (пролиферация, клеточные перемещения и т. Д.).
- •3) . Экология Самарской области. Эколого-гигиеническая характеристика
- •1).Химические компоненты биологических систем. Роль органических веществ в нормальной жизнедеятельности клетки и организма.
- •2). Особенности хромосомной организации в зависимости от фазы пролиферативного учения (хроматин, метафазная, хромосома)
- •3).Экология ленточных червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность эхинококка. Диагностика и профилактика эхинококкоза.
- •1). Особенности многоклеточной организации биосистем. Иерархические уровни жизни (микросистемы, мезосистемы, макросистемы). Проявления главных свойств жизни на различных уровня ее организации
- •2). Типы моногенного наследования. Особенности х-сцепленного и голандрического типов наследования. Примеры нормальных и патологических признаков, сцепленных с половыми хромосомами.
- •3). Экология саркодовых. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амебы. Возможные осложнения, диагностика, профилактика амебиаза.
- •3.1 Систематика Класса Саркодовые.
- •3.2 Общая характеристика класса саркодовые.
- •3.3. Медицинское значение класса Саркдовые.
- •1). Биосинтез белка - процесс реализации генетической информации.
- •3). Экология Самарской области.
- •1).Геном как эволюционно сложившаяся система генов.Функциональная классификация генов (структурная,регуляторная,модуляторная)
- •2).Репарация как процесс поддержания морфологической ценности систем на уровне организма.Физиологическая регенерация, её значение.
- •3).Место экологии среди других наук
- •1).Исторические этапы формирования представлений об организации материального субстрата наследственности и изменчивости
- •2). Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс образования многоклеточного зародыша. Особенности пролиферации клеток па этапе дробления. Тип дробления у человека.
- •3). Экология Самарской области. Насыщенность литосферы городов и районов ксенобиотиками антропогенного происхождения. Заболевания населения, экологически зависимые от техногенных загрязнений почвы
- •1).А)Реализация генетической информации. Б)Взаимосвязь между геном и признаком. В)Центральная догма молекулярной биологии. Смысловое значение ее постулатов.
- •2).Эмбриональный период индивидуального развития. Гаструляция как процесс формирования многослойного зародыша. Первичный органогенез (нейруляция). Зародышевые листки и их производные.
- •3).Экология споровиков. Жизненный цикл малярийного плазмодия на примере Plasmodium vivax. Профилактика малярии.
- •1). Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды репарации.
- •2). Дробление как процесс образования многоядерного зародыша. Типы дробления. Связь яйцеклетки с типом дробления.
- •3). Акариформные клещи: чесоточный зудень и железница угревая - возбудители заболеваний человека. Морфологическая характеристика , цикл развития, географическое распространение . Профилактика.
- •1). Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода.
- •2). Биологические и генетические аспекты пола. Типы определения пола.
- •1).Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Мутон. Последствия генных мутаций для человека.
- •2).Прогенез.Многофункциональная организация зрелой яйцеклетки. Пространственная упорядоченность цитоплазмы яйца. Значение генома яйцеклетки для начальных стадий онтогенеза.
- •3).Экология споровиков. Морфология, жизненный цикл токсоплазмы. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Профилактика токсоплазмоза.
- •2). Профилактика наследственных заболеваний. Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Этапы консультирования.
- •3).Дифференциальная диагностика Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.
- •3). Ксенобиотики в пищевых продуктах. Пути поступления ксенобиотиков
- •1). Пространсвенная организация и местоположение органов в эмбриогенезе. Критические периоды эмбриогенеза.
- •2). Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Антимутационные механизмы.
- •4). Задача.
- •1).Оплодотворение - начальный этап развития нового организма. Фазы Оплодотворения.
- •2).Методы изучения генетики человека. Селективные диагностические программы. Цитогенетический метод генетики.
- •3). Экология круглых червей. Понятие о биогельминтах. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие трихинеллы. Диагностика и профилактика трихинеллеза.
- •3).Пищевые добавки в продуктах питания. Биоаккумуляция в организме человека. Воздействие пищевых добавок на клеточные и тканевые структуры. Мониторинг ксенобиотиков в плодоовощной и мясной продукции.
- •1). Особенности хромосомной организации в зависимости от степени пролиферации. Морфология хромосом. Правила хромосом.
- •2). Заключительный этап онтогенеза. Формирование совокупности половых признаков. Их гормональное обеспечение.
- •1.1 Характерные черты организации класса Сосальщики.
- •4).Задача
- •1). Ведущие процессы постэмбрионального онтогенеза. Рост и конституция человека - важнейшие показатели здоровья.
- •2). Закономерности наследования внеядерных генов. Болезни человека с нетрадиционным типом наследования (митохондриальные)
- •3). Основные государственные приоритеты в политике здоровья питания человека Российской Федерации.
- •1). Геномный уровень организации наследственного материала. Геном, кариотип как видовые характеристики. Кариотип человека. Денверская классификация хромосом.
- •2). Пол – фенотипическая характеристика организма. Половые генетические и соматические аномалии. Причины и механизмы возникновения.
- •3). Экология круглых червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность власоглава. Диагностика и профилактика трихоцефалёза.
- •1).Генные мутации. Причина их возникновения. Классификация генных мутаций.
- •2).Основные положения хромосомной теории. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •3).Тип Плоские черви. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие бычьего цепня. Особенности лабораторной диагностики и профилактики тениаринхоза.
- •Классификация
- •Дупликации
- •Инверсии
- •Транслокации
- •2).Биохимический метод
- •3). Экология сосальщиков
- •1.1. Сосальщики – возбудителя трематодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие сосальщиков. Диагностика и профилактика трематодозов
- •2) Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в кровеносных сосудах.
- •3) Сосальщики с двумя промежуточными хозяевами.
- •1).Первичный органогенез (нейруляция) как процесс образования комплекса осевых органов хордовых. Дифференцировка зародышевых листков. Образование органов и тканей.
- •2). Современный глобальный экологический кризис. Пути и способы преодоления кризисной экологической ситуации
- •3). Класс Цестоды. Особенности морфологической характеристики ленточных червей.
- •2.1. Ленточные черви – возбудители цестодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие цестод. Диагностика и профилактика цестодозов.
- •1).Репродукция ядерного материала. Амитоз. Специфика течения. Виды прямого деления ядер. Биологическое значение амитоза для многоклеточного организма. Результаты амитотического деления при патологии
- •2). Типы моногенного наследования. Критерии аутосомного (доминантного и рецессивного) наследования у человека. Заболевания, наследуемые как менделирующие признаки.
- •1). Мейоз как процесс формирования гаплоидных гамет. Фазы редукционного и эквационного деления, их характеристика и значение. Нарушения хода мейоза и последствия для потомства.
- •2).Популяционно-статический метод изучения генетики человека. Закон Харди-Вайнберга. Значение популяционно-статического метода для медицины.
- •3).Ионизирующая радиация. Опасные виды излучения и дозы воздействия. Искусственные и естественные источники радиации. Виды .Облучения.
- •2).15 Методичка
- •3).Особенности профилактики экологически зависимых заболеваний.
- •1). Медицинская экология. Предмет, содержание, задачи, методы. Появление нового типа заболеваний человека - экологически зависимых болезней.
- •2).Мутации. Причина возникновения мутаций. Мутагены, их классификация.
- •1.Генные мутации
- •1).Мутагенное воздействие ксенобиотиков на человеческий организм. Антимутагенез.
- •2). Экосистемы и адаптация. Представление об адаптивных типах человека
- •3). Класс Ленточные черви (Цестоды). Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие свиного цепня. Возможные осложнения, диагностика и профилактика тениоза.
- •1). Экология человека
- •2). Опасность идуцированного мутагенеза. Мутагенный груз, его биологическая сущность и значение.
- •3). Паразитоценоз. Взаимоотношения в системе «паразит-хозяин»: действие паразита на хозяина; хозяина на паразита. Адаптация различных представителей к паразитическому образу жизни.
- •4.Ситуационная задача.Методичка
- •1). Морфология хромосом, нуклеосомная модель строения хромосом. Основные положения хромосомной теории
- •2).Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций. Нарушения мейоза и митоза как механизмы возникновения генеративных и соматических мутаций.
- •3).Экология насекомых. Насекомые - переносчики инфекционных заболеваний. Особенности морфологии и жизненного цикла вшей. Профилактика педикулеза и фтириоза.
- •1).Неорганические компоненты живых систем. Значение их в жизнедеятельности клетки.
- •2).Рекомбинация наследственного материала, ее медицинское значение. Рекон. Комбинативная изменчивость и ее механизмы.
- •3). Экология клещей. Особенности строения, жизненного цикла паразитических клещей. Возбудители клещевой чесотки и демодекоза. Рекомендации к профилактике заражения.
- •1).Экологические аспекты радиационной биологии.
- •2).Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс.
- •3).Рациональное и адекватное питание как профилактика экологически зависимых заболеваний.
- •2).Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищевыми продуктами.
1).Изменчивость-свойство , определяющее возникновение новых признаков в развитии живого.Мутации,механизмы возникновения.Классификация.Медицинское и эволюционное значение мутаций.
Если бы организмы были бы сходны между собой,вопрос о наследственности мог бы никогда не возникнуть.Рождение подобных было бы естественным порядком вещей.Различия между организмами одного вида не только необходимы для изучения наследственности,но и служат материалом для образования новых видов. Мутации, порождающие эти различия,поставляют сырьё для взаимодействия наследственности с факторами внешней среды, и тем самым обеспечивают возможность для изменчивости.
Мутации-внезапные,скачкообразные,непредсказуемые,дискретные изменения порядка расположения нуклеотидов в ДНК.
Внезапные мутации возникают редко.Полагают, что одна из них произошла у английской королевы Виктории,хотя у её предков не было гемофилии.Потомки унаследовали ген с этим заболеванием.
Мутации,будучи новыми молекулярными состояниями генов, столь же стойки,как и гены,из которых они возникают.Ауторепродукции мутаций передаются в бесчисленном ряду клеточных поколений.
Место мутации в любой точке гена-сайты.Разные сайты могут быть объединены или разъединены в 1 ген.
4 типа:
1.Замена пар оснований в молекуле ДНК.
2.Делеции одной пары или групп оснований.
3.Вставка одной пары или групп оснований.
4.Перестановка положений нуклеотидов внутри гена.
Мутации,связанные с заменой пары комплементарных нуклеотидовдвуцепочной молекулы ДНК на другую пару нуклеотидов ведут к изменению отдельных триплётов,кодирующих нити этих триплётов.Могут приводить к миссенс мутации.
Нормальный гемоглобин (Hba) содержит глютаминовую кислоту.Однонуклеатидная замена на валин приводит к тяжёлому заболеванию-серповидно клеточной анемии.Эритроциты содержат аномальный гемоглобин (Hbs).
Вывод:если замена приносит изменения для организма,это приводит к тяжёлым последствиям.
Нарушение расположения аминокислот в андрогенном рецепторе приводит к мутациям SNP.Замена одного нуклотида приводит к тому, что белок рецептор не способен воспринимать андроген.
Замена одной пары нуклеотидов изменяет смысл триплета 3`-5` нити ДНК ,приводит к способности кодировать другую аминокислоту.
Нонсенс мутации-замена нуклеотида в кодирующей части гена приводит к образованию стоп кодона,триплета, на котором прекращается трансляция и синтез белка на хромосомах в цитоплазме клеток.
Стоп кодон- кодон,влияющий на терминацию.
В случае миссенс мутации возникает триплет,соответствующий кодону другой,отличной от нормальной последовательности аминокислот,который оказывается включенным полипептидную цепь мутантного белка.
Точечная мутация в виде утраты или вставки 1-2 нуклеотидов может привести к сдвигу рамки считывания,образованию преждевременного стоп-кодона,остановке трансляции.Образование "бессмысленного" белка.
Точечные замены нуклеотидов на границе экзон-интронных стыков могут нарушать процесс узнавания сигнальной последовательности нуклеотидов соответствующей молекулы ДНК-причина нарушения сплайсинга.Вместо интронов вырезаются экзоны.
ПГЧ определила мутации в муковисцедозе.Утрата соответствующего экзона или сохранение продукта транскриции соседнего интрона.
В обоих случаях структуры вторичных РНК-транскриптов и синтез кодируемых ими белков нарушенный.
К другим типам генных мутаций относятся делеции.
Делеция-отсутствие фрагментов в ДНК различной протяжённости.
Дупликация- удвоение фрагмента ДНК.
Инсерции- вставление фрагмента ДНК.
Транслокации-обмен фрагментами ДНК между различными генами ихромасомами.
Часть таких мутаций вызывает генетический дисбаланс и приводит к серьёзным нарушениям синтеза белка,тогда как другие -инверсии, транслокации обычно не сопровождаются приобретением генетического материала или его разрывами, могут никак не проявиться в генотипе.
Отдельный тип представляют динамические мутации,которые характеризуются нарастанием числа триплетных ( а в некоторых случаях и более протяжённых) повторов кодирующей или некодирующей части генов.
Новый класс мутаций, как установлено,характерен для полиморфной группы наследственных болезней -болезни экспансии.Увеличение числа повторов по-разному сказывается на функции соответствующих генов.Нейрогенеративные заболевания,хорея Гентингтона,болезнь Кеннеди,Джозефа -Мачадо.Нарастание числа кодонов ЦАГ приводит к синтезу белков с длинными монотонными трактами глютаминовой кислоты(глю-глю-глю).Такие белки обладают токсическим действием,вызывая избирательную гибель нервных клеток человека определённого типа.
При других наследственных заболеваниях,миотической дистрофии, атаксии Фридриха увеличение триплетных повторов ГГГ-ЦТА-ГААнарушает транскрипцию и ведёт к дефициту соответствующего белка.
В основе механизма экспансии - нарушение процесса репликации ДНК , в частности скольжения в репликативной вилке.Вместе с тем целый ряд молекулярных аспектов в патогенезе белезней экспансии неизвестен.Продолжает изучаться.
Специально рассматриваются мутации,обусловленные инсерциями протяжённых мобильных элементов генома- транспонона.Натранспононы до 5% всего генома.
Большинство мутаций оказывают повреждающий эффект, причины разнообразных наследственных
болезней.При этом патологическое действие мутаций в различных генах реализуется на разных стадиях развития.Это положение хорошо изучено, так как проведены исследования почти на 1000 различных генов.Мутации,затрагивающие гены,кодируют разные ферменты, реализуются в виде заболеваний в течение 1-го года жизни.
Одной из важнейших характеристик мутаций является гетерогенность фенотипических проявлений.
Мутации разных генов приводят к весьма сходным патологическим состояниям.(болезнь Альцгеймера).Мутации в разных генах,нарушая разные звенья одного и того же биохимического цикла , могут в конечном счёте приводить к одному и тому же биохимическому эффекту.С другой стороны, мутации в одном и том же гене могут совершенно по-разному влиять на функции белкового продукта и давать разный продукт в разных тканях и органах.
Обратная ситуация: мутации разных генов зачастую в разных хромосомах, ведут к клинически рождественным , близким по симптоматике заболеваниям.
Применительно к гену аллели разделяют на два типа: Дикого типа и Мутантные(приводят к вариациям,нарушениям различных генов).Для любых генов и популяций аллели дикого типа преобладающие.
Под мутацией понимается любое изменение в нуклеотидной последовательности ДНК,независимо от локализации и влияния на жизнеспособность.
Понятия мутация и мутантная аллель употребляются как синонимы.Изменения в нуклеотидной последовательности по- разному проявляются в фенотипе.Часть не оказывают влияния на структуру и функции соответствующего белка-это фенотипически молчащие мутации,не затрагивающие структурных генов,не приводящие к замене аминокислот в пептидной цепочке.
Классификация мутантных аллелей.
1.Мутации,ведущие к потере функций(серповидно-клеточная анемия)
2.Мутации,сопровождающиеся колличественным изменением в мРНК и первичных белковых продуктов.(делеции,вставки)
3.Доминантно-негативные мутации,изменяющие св-ва белковых субъединиц таким образом,что они вызывают повреждающий эффект в воспринимающих их клетках.
Частоты мутаций, приводящих даже к наиболее распространённым наследственным заболеваниям,невелики,менее 1 %.
Генетический полиморфизм- в отличие от мутаций,Генетический полиморфизм встречается чаще .Может захватывать значительную часть популяции(1-2 %)Генетический полиморфизм - многообразие нуклеотидных последовательностей, в том числе аллельных форм гена.Полиморфен ген,который имеет 2 и более аллеля.
Необходимо отметить,что разница между мутациями и генетическим полиморфизмом скорее количественная, чем качественная.
Эта особенность далеко не абсолютна.Нередко тяжёлая мутация практически полностью выключает работу гена, встречающегося в популяции чаще, чем многие генетические полиморфизмы.
Известно, что в результате протяжной мутации в гене GSTMI почти половина представителей белой рассы не имеет одного из ферментов детоксикации ксенобиотиков.С другой стороны 10-20 % всех представителей белой расы западной Европы гетерогенные носители гена FTR(муковисцедоз)
Изменчивость-общее свойство живых организмов приобретать новые или утрачивать прежние признаки особями одного вида.Изменчивость отражает взаимосвязь организма с внешней средой, обеспечивает способность адаптироваться и существовать в различных жизненных формах,порождать многообразие живого.
Изменчивость имеет боьшое значение в эволюционном процессе,так как является важнейшим условием исторического развития видов.Это один из главных факторов эволюции.Изменчивость служит источником для естественного и искусственного отбора.
Классификация изменчивости(В.Н.Ярыгин)
1.Фенотипичекая( ненаследственная):
А.Модификационная Б.Случайная.
2.Генотипическая(наследственная)
А.Генеративная Б.Соматическая
-Комбинативная -Комбинативная
-Мутационная
⇓
А.Геномные мутации Б.Хромосомные мутации В.Генные мутации
1.измене 2.Измене 1.Межхро 2.Внутрихро
ние числа ние числа мосомные мосомные
генов отдельных
хромосом
а.Гаплоид а.Моносомии а.Транслокации а.Инверсии
ная (с изменением ( без измене
б.Полипло б.Три- и поли- групп сцепления) ния групп
идная сомии сцепления)
б.Дупликации,
Делеции
Дефишенси
( с изменением
групп сцепления)
Фенотипическая изменчивость- изменчивость, возникающая под влиянием условий развития или факторов внешней среды.Наследственный материал при этом в измненение не вовлекается.
Если фенотипические изменения выходят за пределы нормы реакции и вызываются известным фактором внешней среды( изменение рациона питания,физических нагрузок), их называют модификациями.Примером модификации может служить изменение массы тела в зависимости от питания,изменение количества эритроцитов в крови в зависимости от парциального давления кислорода в воздухе, развитие мышечной и костной систем в зависимости от рациона питания и физической нагрузки.Другим примером модификационной изменчивости являются различия ,наблюдаемые у генетически индентичных монозиготных близнецов.
Особенности модификационоой изменчивости:
-не передаётся по наследству
-затрагивает только фенотип,генотип особи изменениям не подвергается.
-определяется условиями существования
-носит приспособительный(адаптивный) характер
-имеет обратимый характер
-характеризуется кратковременностью
-носит групповой характер
Модификационной изменчивости могут подвергаться как качественные , так и количественные признаки.
Интенсивность модификационных изменений пропорциональна степени,силе и продолжительности действия на организм факторара, её вызывающего.
Модифицирующие условия среды воздействуют на организм в критические периоды развития , изменяя их тетчение.Отрезок времени, в течении которого можно вызвать модификацию определённого признака, называют модификационым периодом.На многие признаки можно влиять в течении длительного периода, а для других характерен определённый короткий чувствительный отрезок онтогенеза.Масштабямодификационной изменяемости ограничиваются обусловленной генетически нормой реакции.В некоторые периоды развития модификации могут вообще не образовываться.
Норма реакции представляет собой пределы, в которых возможно варьирование проявления признака данного генотипа.Иначе говоря,Организм наследует не признак, как таковой, а способность формировать определёный фенотип в конкретных условиях среды.Некоторые признаки характеризуются широкой нормой реакции,при которой признак изменяется в широких пределах.Как правило,это количественные признаки, контролируемые полигенами.(масса тела, степень развития мыщц, пигментация кожи).Другие признаки,главным образом качественные(5-типалость руки, цвет глаз,группа крови) обладают очень узкой нормой реакции и слабо или почти не модифицируются в разных условиях.
Для характеристики модификаций пользуются статистическими показателями:
коэффициент вариации,графическое построение вариационной кривой для характеристики варьирующего признака.
Модификационный размах- широта модификациооных изменений признака, или организма.Характеризующаяся по крайним отклонениям от среднего проявления признака.
Закономерности фенотипической изменчивости важны для медиципскойпрактики,т.к. знание их помогает оценить значение отдельных факторов среды или всей совокупности условий, в которых протекает онтогенез,для развития фенотипа.
Фенотипические изменения называют случайными, если они появляются в результате совместного действия на организм многих факторов среды.
Особую группу составляют длительные модификации,наследующиеся по типу фенотипической предетерминации при цитоплазматическом наследовании.
В некоторых случаях модификации не имеют приспособительного значения, а, наоборот, представляют собой аномалии или даже уродства.Такие модификации получили название морфозов.Они связаны с нарушениями в работе отдельных генов.Морфозы представляют собой результат резкого отклонения индивидуального развития организма от нормального пути. Типичные морфозы связаны с воздействием различных химических веществ(хемоморфозы) или радиацией(Радиоморфозы).
Модификационной изменчивостью объединяется феномен фенокопирования.Фенокопия- изменение признака под влиянием внешних факторов в процессе его развития, зависящего от определённого генотипа.При этом копируются признаки, характерные для другого генотипа.Примером проявления фенокопий могут служить заболевания, приводящие к кретинизму, которые могут обусловливаться наследственными и средовыми ( в частности, отсутствие йода в рационе ребёнка) независимо от его генотипа факторами.Некоторые инфекционные болезни, краснуха, токсоплазмоз, которые перенесла мать, могут стать причиной фенокопий ряда наследственных болезней и пороков развития.Врачу следует помнить, что наличие фенокопий нередко затрудняет постановку диагноза.
Особую форму изменчивости представляет онтогенетическая( возрастная) изменчивость.Онтогенетическая изменчивость связана с определённой схемой развития организмов в процессе онтогенеза.Фенотип меняется в соответствии с каждым этапом развития, благодаря морфогенезу и дифференцировке клеток.Морфогенез - это возникновение новых структур на каждом этапе развития ,определяемое генетическим аппаратом клеток, может осуществляться благодаря контактным и дистантным межклеточным взаимодействиям, которые контролируют этот процесс.В случае нарушения морфогенеза возникают тератомы( уродства) и новообразования.Поскольку эти механизмы связаны с изменениями времени действия генов, изменчивость этого рода называется "парагеномная","эпигенетическая"," эпигеномная".Например, один и тот же человек в разные периоды жизни выглядит по-разному.
Фенотипическое проявление любого признака обусловлено, в конечном счёте,результатом взаимодействия генов и средовых факторов.Существуют две формы изменчивости:дискретная и непрерывная .При дискретной изменчивости чётко выражены фенотипы , а промежуточные формы отсутствуют( например, группы крови у человека, резус-фактор).Признаки, для которых характера дискретная изменчивость, обычно контролируются одним или двумя генами, и внешние условия мало влияют на их фенотипическую экспрессию.Её иногда называют качественной изменчивостью, поскольку она ограничена чётко выраженными признаками, в отличие от количественной непрерывной изменчивости.У человека примерами непрерывной изменчивости могут быть линейные размеры тела, колебания кровыного давления, вес, рН крови.Эти признаки обусловлены совместным взаимодействием многих генов и факторов среды.
Генотипическая изменчивость.
Генотипическая изменчивость- изменения, произошедшие в структуре генотипа и передаваемые по наследству.К этому типу изменчивости относят мутационную и комбинативную изменчивость, которые увеличивают внутривидовое разнообразие в природе.
Мутационная изменчивость.
Мутациями называют скачкообразные качественные изменения наследственно обусловленного признака.
Мутации- дискретные изменения наследственной информации особи.Они могут быть генными,хромосомными , геномными.Носители этих изменений называют мутантами, а сами изменения- мутациями.Мутационнаяы теория была создана Гюго-де-Фризом в 1901-1903 гг.
Классификация мутаций.
Различают следущие виды мутаций.