- •1).Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки.
- •2). Половые генетические аномалии. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека.
- •3). Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.
- •4). Задача.
- •1). Организация открытых биологических систем в пространстве и во времени. Поток информации в клетке и ультраструктуры их обеспечивающие (поровый комплекс, рибосомы и т. Д.).
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Медицинские аспекты аллельного взаимодействия генов.
- •3). Паразитизм как экологический феномен. Классификация паразитов. Понятие о промежуточных, окончательных и резервуарных хозяевах.
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу эпистатического взаимодействия.
- •3).Экологическая безопасность. Критерии экологической безопасности.
- •1).Свойства и функции наследственного материала. Самовоспроизведение наследственного материала. Принцип и этапы репликации днк.
- •2). Особенности путей инвазии, локализации и дифференциальной диагностики Plasmodium vivax, Plasmodium ovale.
- •3). Неорганические ксенобиотики среды обитания (ртуть, свинец, мышьяк и т. Д.). Биоаккумуляция их в организме человека. Тератогенное, мутагенное, канцерогенное
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу полимерии.
- •1).Изменчивость-свойство , определяющее возникновение новых признаков в развитии живого.Мутации,механизмы возникновения.Классификация.Медицинское и эволюционное значение мутаций.
- •1.Спонтанные и индуцированные
- •3.Летальные,сублетальные, нейтральные мутации.
- •4.По изменению генетического материала.
- •1.Генные(точковые) мутации
- •2.Хромосомные абберации(перестройки)
- •3.Геномные мутации
- •2).Формы размножения организмов.Особенности полового размножения, его эволюционное значение.Отличия половых клеток от соматических. Преимущества полового размножения.
- •3).Экология Жгутиковых.Морфологическая характеристика класса Жгутиковые.Жизненный цикл.Патогенез лямблий.Диагностика и профилактика лямблиоза.
- •1). Экологическая безопасность человека.
- •2.3. Экологическая этика поведения
- •2). Хромосома, ее химический состав. Структурная организация хроматина. Гетерохроматин и эухроматин.
- •2). Упорядоченность хода эмбриогенеза. Генетические и клеточные механизмы дифференцировки (пролиферация, клеточные перемещения и т. Д.).
- •3) . Экология Самарской области. Эколого-гигиеническая характеристика
- •1).Химические компоненты биологических систем. Роль органических веществ в нормальной жизнедеятельности клетки и организма.
- •2). Особенности хромосомной организации в зависимости от фазы пролиферативного учения (хроматин, метафазная, хромосома)
- •3).Экология ленточных червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность эхинококка. Диагностика и профилактика эхинококкоза.
- •1). Особенности многоклеточной организации биосистем. Иерархические уровни жизни (микросистемы, мезосистемы, макросистемы). Проявления главных свойств жизни на различных уровня ее организации
- •2). Типы моногенного наследования. Особенности х-сцепленного и голандрического типов наследования. Примеры нормальных и патологических признаков, сцепленных с половыми хромосомами.
- •3). Экология саркодовых. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амебы. Возможные осложнения, диагностика, профилактика амебиаза.
- •3.1 Систематика Класса Саркодовые.
- •3.2 Общая характеристика класса саркодовые.
- •3.3. Медицинское значение класса Саркдовые.
- •1). Биосинтез белка - процесс реализации генетической информации.
- •3). Экология Самарской области.
- •1).Геном как эволюционно сложившаяся система генов.Функциональная классификация генов (структурная,регуляторная,модуляторная)
- •2).Репарация как процесс поддержания морфологической ценности систем на уровне организма.Физиологическая регенерация, её значение.
- •3).Место экологии среди других наук
- •1).Исторические этапы формирования представлений об организации материального субстрата наследственности и изменчивости
- •2). Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс образования многоклеточного зародыша. Особенности пролиферации клеток па этапе дробления. Тип дробления у человека.
- •3). Экология Самарской области. Насыщенность литосферы городов и районов ксенобиотиками антропогенного происхождения. Заболевания населения, экологически зависимые от техногенных загрязнений почвы
- •1).А)Реализация генетической информации. Б)Взаимосвязь между геном и признаком. В)Центральная догма молекулярной биологии. Смысловое значение ее постулатов.
- •2).Эмбриональный период индивидуального развития. Гаструляция как процесс формирования многослойного зародыша. Первичный органогенез (нейруляция). Зародышевые листки и их производные.
- •3).Экология споровиков. Жизненный цикл малярийного плазмодия на примере Plasmodium vivax. Профилактика малярии.
- •1). Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды репарации.
- •2). Дробление как процесс образования многоядерного зародыша. Типы дробления. Связь яйцеклетки с типом дробления.
- •3). Акариформные клещи: чесоточный зудень и железница угревая - возбудители заболеваний человека. Морфологическая характеристика , цикл развития, географическое распространение . Профилактика.
- •1). Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода.
- •2). Биологические и генетические аспекты пола. Типы определения пола.
- •1).Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Мутон. Последствия генных мутаций для человека.
- •2).Прогенез.Многофункциональная организация зрелой яйцеклетки. Пространственная упорядоченность цитоплазмы яйца. Значение генома яйцеклетки для начальных стадий онтогенеза.
- •3).Экология споровиков. Морфология, жизненный цикл токсоплазмы. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Профилактика токсоплазмоза.
- •2). Профилактика наследственных заболеваний. Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Этапы консультирования.
- •3).Дифференциальная диагностика Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.
- •3). Ксенобиотики в пищевых продуктах. Пути поступления ксенобиотиков
- •1). Пространсвенная организация и местоположение органов в эмбриогенезе. Критические периоды эмбриогенеза.
- •2). Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Антимутационные механизмы.
- •4). Задача.
- •1).Оплодотворение - начальный этап развития нового организма. Фазы Оплодотворения.
- •2).Методы изучения генетики человека. Селективные диагностические программы. Цитогенетический метод генетики.
- •3). Экология круглых червей. Понятие о биогельминтах. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие трихинеллы. Диагностика и профилактика трихинеллеза.
- •3).Пищевые добавки в продуктах питания. Биоаккумуляция в организме человека. Воздействие пищевых добавок на клеточные и тканевые структуры. Мониторинг ксенобиотиков в плодоовощной и мясной продукции.
- •1). Особенности хромосомной организации в зависимости от степени пролиферации. Морфология хромосом. Правила хромосом.
- •2). Заключительный этап онтогенеза. Формирование совокупности половых признаков. Их гормональное обеспечение.
- •1.1 Характерные черты организации класса Сосальщики.
- •4).Задача
- •1). Ведущие процессы постэмбрионального онтогенеза. Рост и конституция человека - важнейшие показатели здоровья.
- •2). Закономерности наследования внеядерных генов. Болезни человека с нетрадиционным типом наследования (митохондриальные)
- •3). Основные государственные приоритеты в политике здоровья питания человека Российской Федерации.
- •1). Геномный уровень организации наследственного материала. Геном, кариотип как видовые характеристики. Кариотип человека. Денверская классификация хромосом.
- •2). Пол – фенотипическая характеристика организма. Половые генетические и соматические аномалии. Причины и механизмы возникновения.
- •3). Экология круглых червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность власоглава. Диагностика и профилактика трихоцефалёза.
- •1).Генные мутации. Причина их возникновения. Классификация генных мутаций.
- •2).Основные положения хромосомной теории. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •3).Тип Плоские черви. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие бычьего цепня. Особенности лабораторной диагностики и профилактики тениаринхоза.
- •Классификация
- •Дупликации
- •Инверсии
- •Транслокации
- •2).Биохимический метод
- •3). Экология сосальщиков
- •1.1. Сосальщики – возбудителя трематодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие сосальщиков. Диагностика и профилактика трематодозов
- •2) Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в кровеносных сосудах.
- •3) Сосальщики с двумя промежуточными хозяевами.
- •1).Первичный органогенез (нейруляция) как процесс образования комплекса осевых органов хордовых. Дифференцировка зародышевых листков. Образование органов и тканей.
- •2). Современный глобальный экологический кризис. Пути и способы преодоления кризисной экологической ситуации
- •3). Класс Цестоды. Особенности морфологической характеристики ленточных червей.
- •2.1. Ленточные черви – возбудители цестодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие цестод. Диагностика и профилактика цестодозов.
- •1).Репродукция ядерного материала. Амитоз. Специфика течения. Виды прямого деления ядер. Биологическое значение амитоза для многоклеточного организма. Результаты амитотического деления при патологии
- •2). Типы моногенного наследования. Критерии аутосомного (доминантного и рецессивного) наследования у человека. Заболевания, наследуемые как менделирующие признаки.
- •1). Мейоз как процесс формирования гаплоидных гамет. Фазы редукционного и эквационного деления, их характеристика и значение. Нарушения хода мейоза и последствия для потомства.
- •2).Популяционно-статический метод изучения генетики человека. Закон Харди-Вайнберга. Значение популяционно-статического метода для медицины.
- •3).Ионизирующая радиация. Опасные виды излучения и дозы воздействия. Искусственные и естественные источники радиации. Виды .Облучения.
- •2).15 Методичка
- •3).Особенности профилактики экологически зависимых заболеваний.
- •1). Медицинская экология. Предмет, содержание, задачи, методы. Появление нового типа заболеваний человека - экологически зависимых болезней.
- •2).Мутации. Причина возникновения мутаций. Мутагены, их классификация.
- •1.Генные мутации
- •1).Мутагенное воздействие ксенобиотиков на человеческий организм. Антимутагенез.
- •2). Экосистемы и адаптация. Представление об адаптивных типах человека
- •3). Класс Ленточные черви (Цестоды). Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие свиного цепня. Возможные осложнения, диагностика и профилактика тениоза.
- •1). Экология человека
- •2). Опасность идуцированного мутагенеза. Мутагенный груз, его биологическая сущность и значение.
- •3). Паразитоценоз. Взаимоотношения в системе «паразит-хозяин»: действие паразита на хозяина; хозяина на паразита. Адаптация различных представителей к паразитическому образу жизни.
- •4.Ситуационная задача.Методичка
- •1). Морфология хромосом, нуклеосомная модель строения хромосом. Основные положения хромосомной теории
- •2).Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций. Нарушения мейоза и митоза как механизмы возникновения генеративных и соматических мутаций.
- •3).Экология насекомых. Насекомые - переносчики инфекционных заболеваний. Особенности морфологии и жизненного цикла вшей. Профилактика педикулеза и фтириоза.
- •1).Неорганические компоненты живых систем. Значение их в жизнедеятельности клетки.
- •2).Рекомбинация наследственного материала, ее медицинское значение. Рекон. Комбинативная изменчивость и ее механизмы.
- •3). Экология клещей. Особенности строения, жизненного цикла паразитических клещей. Возбудители клещевой чесотки и демодекоза. Рекомендации к профилактике заражения.
- •1).Экологические аспекты радиационной биологии.
- •2).Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс.
- •3).Рациональное и адекватное питание как профилактика экологически зависимых заболеваний.
- •2).Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищевыми продуктами.
2). Заключительный этап онтогенеза. Формирование совокупности половых признаков. Их гормональное обеспечение.
Заключительный период онтогенеза это постэмбриональный период. Он характеризуется интенсивным ростом органов, установлением окончательных пропорций тела и переходом функций систем органов на режим взрослого организма.
Постэмбриональный период включает в себя всю жизнь человека oт рождения до смерти и подразделяется следующим образом:
новорожденный (первый месяц после
рождения):
грудной (до 12 месяцев); заключительным этапом в онтогенезе является постэмбриональный
ясельный (1 -3 года):
дошкольный (3-7 лет):
школьный: детский. подростковый и
юношеский (до 17 лет):
зрелости (до 60 лег):
старости (до (>0 лет):
долгожители (свыше 90 лет).
После рождения развитие конечно не останавливается. Пропорции тела у новорожденного сильно отличаются от взрослого. Зубы и половые органы у новорожденного сформированы еще не полностью. Голова у новорожденного больше в 2 раза чем у взрослого человека. Руки достигают пропорциональной величины вскоре после рождения, ноги же -лишь примерно к 10 годам.
В постнатальном периоде проявляется подовой диморфизм - совокупность признаков, по которым один пол отличается от другого. Прежде всего сюда относятся первичные подовые признаки - наличие гонад мужского или женского тина. Наружные подовые органы начинают быстро расти только между 12-м и 14-м годами.
В период полового созревания включается в работу большое количество генов, детерминирующих выработку половых гормонов.
Ко времени полового созревания гипофиз начинает выделяй. гонадотропный гормон, стимулирующий развитие семенников и яичников. Которые вырабатывают половые гормоны, обуславливающие разит не вторичных половых признаков. Половой диморфизм на представляет собой совокупность фенотипических проявлений, по которым один пол отличается от другого. Следует отметить, что кроме гормонов гипофиза и половых желез на формирование вторичных половых признаков влияют гормоны надпочечников - андрогены и эстрогены. Андрогены стимулируют рост и развитие мужских половых признаков (первичных и вторичных), эстрогены усиливают развитие первичных и вторичных признаков по женскому типу.
Ведущими процессами нос эмбрионального онтогенеза являются рост и развитие живых Организмов. Рост и конституция человека важнейшие показатели здоровья. В последнее время увеличилось количество лиц с пониженной массой тела, высоким ростом, избыточной массой тела и диспропорциональным развитием. В Самарском регионе, где уровень техногенного загрязнения достаточно высок, особую актуальность приобретают вопросы изучения влияния неблагоприятных экологических факторов на весь постнатальный онтогенез человека и такие показатели, как роет и конституция. Результаты анализа здоровья детского и взрослого населения могут быть использованы в качестве достоверных показателей гигиенической оценки загрязнения среды обитания.
Рост - это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к увеличению размеров организма. Рост является результатом
количественных и качественных изменений.
Количественные изменения проявляются в виде увеличения размеров и количества клеток, межклеточного вещества и продуктов
жизнедеятельности клеток. В процессе роста происходит изменение обмена веществ, усиливается синтез веществ, увеличивается поступление воды в клетку и межклеточное вещество. Качественные изменения выражаются в дифференцировке клеток, благодаря чему клетки становятся морфологически, биохимически и функционально отличными друг от друга. В процесс дифференцировки вовлекаются группы клеток, что сопровождается изменениями организма, т.е. морфогенезом. Яйцеклетка человека имеет диаметр 100 мкм, невооруженным глазом ее увидеть очень трудно. Длина тела новорожденного около 50 см, что примерно в 5000 раз больше размеров яйца. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и органемном уровнях.
организм
достигает зрелости и рост прекращается. У девушек
это происходит в 16-17 дет, у юношей - в 18-19 лег. Процесс роста у человека протекает неравномерно, периоды быстрого роста сменяются периодами его замедления. Максимальная скорость рост характерна для первых 4 месяцев внутриутробного развития. В ноет эмбриональном периоде самый интенсивный рост на 1 году жизни, когда длина тела ребенка увеличивается в среднем на 23-25 см. В младшем школьном возрасте до 4-5 см в год. С 11-12 лет у девочек и с 13-14 лет у мальчиков наблюдается последняя «вспышка» роста (7-8 см в год). Отмечается соответствующая закономерность в нарастании массы тела. К 5 мес. она удваивается, к 1 году - увеличивается в 3 раза. После 2-х лет темп нарастания массы тела
замедляется.
До К) лет темп роста и нарастание массы у мальчиков и девочек не отличается. С 11-12 лет у
девочек он ускоряется, после 15 лет мальчики опережают девочек по этим показателям, и это превышение величины роста и массы тела сохраняется и в дальнейшем. Каждой части организма свойственна определенная кривая роста. Слайд № 1. Кривая ятя скелета аналогична кривой роста всего тела. Головной и спинной мозг растут сравнительно быстро в раннем детстве И к 10 ти годам достигают окончательных размеров. Лимфоидная ткань достигает максимума к 12 годам, а затем уменьшается и примерно к 20- ти годам устанавливается на уровне, свойственной взрослом)' человеку. Четвертый тип роста характерен для органов размножения, которые до 12 лет растут очень медленно, а затем их рост увеличивается в период полового созревания.
Регуляция роста сложна и многообразна и зависит от влияния многих факторов как эндогенного, так и экзогенного характера. Например, экзогенные факторы, влияющие на рост и развитие: свет, электромагнитное излучение, питательные вещества.
температура, кислород, вода, сезонные явления, витамины (Д) и др.
Регуляция роста контролируется гормонами. Наиболее важным из них является соматотропин. Этот гормон действует с момента рождения до подросткового периода. Он стимулирует синтез белка, усиливает пролиферацию клеток, увеличивает линейные размеры и массу организма. При пониженной функции передней доли гипофиза развивается гипофизарная карликовость (нанизм). При нанизме рост замедляется, но части тела сохраняют нормальную пропорцию.
Пониженная гормональная активность передней доли гипофиза приводит к подовому недоразвитию вследствие нарушения образования гормона роста и половых гормонов. Поэтому, у таких карликов детские черты липа, недоразвитие вторичных половых признаков.
При повышенной функции передней доли гипофиза развивается гигантизм - увеличение роста.
Обычно прекращение секреции соматотропного гормона совпадает с половым созреванием. Если этот
гормон выделяется в зрелом возрасте, то происходит патологический рост отдельных органов. При этом заболевании наблюдается разрастание костей кисти, стопы и лица (акромегалия). Большую роль на протяжении всего периода роста играет гормон щитовидной железы. Этот гормон резко усиливаем окислительные процессы, идущие в митохондриях, что ведет к повышению энергетического обмена. Под влиянием тироксина происходит интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. У человека при недостаточности функции щитовидной железы, если она проявляется в детском возрасте, развивается заболевание, характеризующееся психической отсталостью, задержкой роста и половою развития, нарушением пропорций тела (трубчатые кости короткие н толстые).
С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад.
Из факторов Среды ДЛЯ нормального роста и развитии организма наибольшее значение имеют полноценное питание. сбалансированное и оптимальное количество необходимых макро и микроэлементов, аминокислот и витаминов, особенно ретинола (витамин Л), аминов группы В, кальциферола (Д). Синтез кальциферола происходит под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому свет оказывает существенное влияние на рост и развитие организмов.
За последние 100-150 дет наблюдается ускорение соматического развития и созревания детей и подростков. Это получило название акселерации - ускорение роста и развития детей и подростков.
Акселерация проявляется уже на стадии внутриутробного развития, об этом свидетельствует увеличение длины тела новорожденных на 0.5-1 см и увеличение их массы на 50-100 г за последние 40 лет. Ускорение развития наблюдается и у грудных детей.
Удвоение массы тела, наблюдавшееся раньше к 6 месяцам, теперь происходит между- 4-5 месяцами, в
более раннем возрасте прорезываются молочные чубы. Годовалые дети имеют массу тела на 1.5-2 кг больше, чем 50 лет назад.
Существует много гипотез о причинах акселерации, которые интересуют врачей, социологов, педагогов.
Одна гипотеза объясняет ускорение развития улучшением питания, большим поступлением в организм белков, витаминов. Определенное значение имеет уменьшение заболеваемости детей, в результате улучшенной педиатрической помощи.
Под другой гипотезе стимулирующее влияние на рост и развитие оказывает изменение магнитного ноля Земли, усиление действия ионизирующей и солнечной радиации. воздействие электромагнитных волн, возникающих при работе теле- и радиоустановок.
Акселерацию можно объяснить теорией гетерозиса согласно которой ускоренный рост и развитие связаны с миграцией населения, распадом изолятов.
человеческих популяциях, ломкой расовых, кастовых и религиозных границ, в результате брачных связей.
Еще одной гипотезой, объясняющей явление акселерации, является урбанизация, согласно которой раздражающее влияние на нервную систему ребенка оказывается комплексом условий городской жизни и ускорением темпа жизни.
Демографическая ситуации в России, сложившаяся в последнее время привела к тому, что население страны значительно повзрослело, коэффициенты рождаемости упали ниже уровня воспроизводства. Сравнительные показатель продолжительности жизни, смертности и заболеваемости отражены в таблице Слайд № 2. Ваша аудитория -молодые люди, находящиеся в репродуктивном периоде и Вы должны задумываться о своем здоровье, о том. что в Ваших силах продлить себе молодость, отказавшись от вредных привычек ( курения, употребления
наркотиков, алкоголя), вести здоровый образ жизни.
Конечно, мы не в силах победить такой физиологический процесс как старение полностью, но в наших . илах сделать так, чтобы биологический возраст отставал от календарного.
Старение - закономерный разрушительный процесс возрастных изменений организма, ведущий к уменьшению его адаптационных возможностей, увеличению вероятности смерти. Видовая и индивидуальная продолжительность жизни (ПЖ) определяется сложным взаимоотношением процессов старения и процессов, направленных на стабилизацию жизнеспособности организма.
Существуют 2 традиционные точки зрения на причины развития старения:
1) Старение - генетически запрограммированный процесс, результат развёртывания программы, заложенной в генетическом аппарате. 2)Старение - результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия жизни.
Для развития старения хактерны:
гетерохромность различие во времени наступления старости отдельных тканей, органов, систем;
гетеротропность неодинаковая выраженность процесса старения в различных органах и структурах;
гетерокинетичностъ - развитие возрастных
изменений с различной скоростью.
возрастные изменения функции можно разделить на 3 типа:
I) прогрессивно снижающихся с возрастом сократительную способность сердца, функцию пищеварительной системы. желез внутренней секреции, нервных центров, зрения/;
2) существенно неизменяющихся в старости физиологические показатели крови, мембранный потенциал, состав форменных элементов крови.
3)прогрессивно возрастающий синтез некоторых гормонов в гипофизе, активность ряда ферментов и т.д.
Дифференцировка признаков пола в онтогенезе
Формирование половых признаков осуществляется под генетическим контролем. Генетический пол зародыша человека определяется набором половых хролмосом при слиянии гамет: ХХ и ХY.
Зачатки гонад у ранних эмбрионов до 5-й или 6-й недели не различаются у разных полов и называются бисексуальными. Они состоят из внешнего слоя — кортекса (cortex) и внутреннего слоя – медула (medulla). Первичные клетки зародышевого пути обнаруживаются у человека на 3-й неделе эмбрионального развития в эктодерме желточного мешка. Затем под влиянием хемотаксических сигналов они мигрируют в гонады. Эта миграция не зависит от пола. Зачатки гонад могут развиваться в яичники или семенники. Дифференцировка мужской гонады наблюдается на 7-й неделе. На 36 день семенник начинает выделять андрогены (тестостерон), определяющий развитие мужского пола. Развитие женской гонады наблюдается на 8-й неделе. Результатом этого является образование женских гормонов – эстрагенов.
В норме Х-хромосомы содержат ген-репрессор — ген тестикулярной феминизации Tfm. Нормальная аллель гена Tfm определяет синтез белкового рецептора для андрогенов. Развитие по мужскому фенотипу зависит от гена Y-хромосомы — H-y-антигена. Его секретируют первичные мужские клетки зародышевого пути. H-y-антиген отвечает за выработку тестостерона. Как только эти клетки попадают в зачатки гонад, начинается дифференцировка семенников. Н-Y-рецепторы имеются на поверхности клеток гонад обоих типов. Считалось, что мужской фенотип определяется всей мужской Y-хромосомой. Но в 1990 году был открыт ген (Sex Region Y), локализованный в кариотипе Y-хромосомы. При его отсутствии генотип XY дает женский фенотип.
При сочетании половых хромосом ХУ, белки-рецепторы воспринимают андрогены. Формируется нормальный мужской фенотип. В случае рецессивной мутации (tfm) рецепторы на поверхности клеток не синтезируются, гормон не воспринимается. Возникает не соответствие между мужским генотипомХ tfmУ и формирующимся женским фенотипом.
РАЗВИТИЕ ГОНАД
Зачаточная гонада – бисексуальна до 6-й недели внутриутробного развития.
Генотип особи ХХ вызывает развитие кортекса и формирует яичник на 8-9-й неделе внутриутробного развития.
Генотип особи XY вызывает развитие медуллы и формирует семенник на 7-8-й неделе.
Гонады детерминируют развитие первичных и вторичных половых признаков. Половые железы выделяют гормоны, которые вместе с гормонами эндокринных желез контролирую пути дифференцировки пола. Уровень гормонов в свою очередь контролируется генами.
Таким образом, процесс половой дифференцировки включает:
Генетический контроль;
Регуляторные функции гормонов.
Существует теория действия гормонов в качестве регуляторных факторов на гены. Они действуют только на специфические клетки-мишени. В клетке вырабатывается особый белок — рецептор, связывающийся с гормоном по заданному типу развития. После чего гормон приобретает свойства индуцировать работу одного или нескольких генов в хромосомах. Клетки-мишени женского организма воспринимают гормоны по женскому типу в большей степени, а клетки-мишени мужского организма – мужской гормон. Соответственно в норме формируется женский или мужской фенотип. Таким образом существует следующая схема:
В клетках мишенях вырабатывается белок-рецептор.
Белок-рецептор связывается с гормоном.
Инициируется работа нескольких генов в хромосомах.
Переопределение пола. Роль половых гормонов в дифференцировке пола.
Изначальная генетическая бисексуальность гонад является основой переопределения пола.
В результате нарушения воздействия гормонов или функций рецепторов клеток-мишеней может происходить переопределение пола.
В природе много факторов, ослабляющих действие генов, которые контролируют развитие пола. Например, у человека в гонадах одной особи могут развиваться в равной степени семенниковая и яичниковая часть.
Гермафродитизм — явление интерсексуальности.
На основании клинических данных различают 3 типа интерсексов:
Истинный гермафродитизм — наличие у особи гонад и половых клеток обоих полов.
Мужской псевдогермафродитизм: имеются только тестикулы (семенники), фенотип – женский.
Женский псевдогермафродитизм: имеются только яичники, фенотип — мужской.
Соотношение полов.
Первичное соотношение полов: в момент оплодотворения соотношение должно быть близким 1:1, так как встреча половых хромосом равновероятна. При обследовании у человека обнаружено, что на 100 женских зигот образуется 140-160 мужских. Сперматозоиды, содержащие Y-хромосому, легче, подвижнее и имеют большой отрицательный заряд, в то время как яйцеклетка имеет положительный заряд. Поэтому, Y-содержащие сперматозоиды чаще оплодотворяют яйцеклетку.
Вторичное - к моменту рождения на 100 девочек рождается 103-105 мальчиков. Объясняется жизнестойкостью женских гамет и чужеродностью белков мужских зародышей. К 20 годам на 100 девушек приходится 100 юношей.
Третичное - к 50 годам на 100 женщин приходится 85 мужчин, а к 85 годам на 100 женщин — 50 мужчин. Считается, что женский организм более приспособленный, что может быть объяснено наряду с другими причинами мозаицизмом женского организма по половым хромосомам.
В начале развития у женского зародыша функционируют обе Х-хромосомы, т.е. вдвое больше, чем у мужчины генов. Этим можно объяснить большую жизнеспособность женских зигот.
В 1962 году М.Лайон высказал гипотезу об инактивации одной Х-хромосомы у женского организма млекопитающих. У женского зародыша функционируют обе хромосомы до 16 дня эмбрионального развития. На 16-й день происходит инактивация одной хромосомы с образованием полового хроматина. Процесс этот случайный, поэтому примерно в 1/2 клеток активной сохраняется материнская Х-хромосома ХХ, а отцовская инактивируется. В других — отцовская активна (ХО), а материнская — инактивируется. Переактивация не происходит. Материнская и отцовская Х-хромосома содержат аллельные, но не абсолютно одинаковые гены, т.е. в одной хромосоме локализован доминантный аллель, другой — рецессивный. Обладание дополнительными генами расширяет приспособительные возможности организма.
Женский организм более устойчив к холоду, ионизирующему излучению, эмоциональным перегрузкам (Женщины плачут чаще, вместе со слезами выделяются активные амины, в результате снижается кровяное давление).
Однако если бы гипотеза работала без ограничений, то не было бы фенотипических различий между здоровыми женщинами, с двумя Х-хромосомами и больными ХО, или у мужчин XY/XXYY. Очевидно, Х-хромосома инактивируется не полностью.
.Класс Сосальщики. Морфология, жизненный цикл, патогенность кошачьего сосальщика. Природная очаговость, диагностика и профилактика описторхоза.
ЭКОЛОГИЯ СОСАЛЬЩИКОВ
Тип: Плоские черви (Plathelminthes)
Класс: Сосальщики (Trematodes)