- •1).Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки.
- •2). Половые генетические аномалии. Роль генотипических факторов в формировании патологических изменений фенотипа человека.
- •3). Класс Цестоды. Морфология, жизненный цикл, патогенность лентеца широкого. Диагностика и профилактика дифиллоботриоза.
- •4). Задача.
- •1). Организация открытых биологических систем в пространстве и во времени. Поток информации в клетке и ультраструктуры их обеспечивающие (поровый комплекс, рибосомы и т. Д.).
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Медицинские аспекты аллельного взаимодействия генов.
- •3). Паразитизм как экологический феномен. Классификация паразитов. Понятие о промежуточных, окончательных и резервуарных хозяевах.
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу эпистатического взаимодействия.
- •3).Экологическая безопасность. Критерии экологической безопасности.
- •1).Свойства и функции наследственного материала. Самовоспроизведение наследственного материала. Принцип и этапы репликации днк.
- •2). Особенности путей инвазии, локализации и дифференциальной диагностики Plasmodium vivax, Plasmodium ovale.
- •3). Неорганические ксенобиотики среды обитания (ртуть, свинец, мышьяк и т. Д.). Биоаккумуляция их в организме человека. Тератогенное, мутагенное, канцерогенное
- •2). Генотип - сбалансированная система взаимодействующих генов. Наследование признаков у человека по типу полимерии.
- •1).Изменчивость-свойство , определяющее возникновение новых признаков в развитии живого.Мутации,механизмы возникновения.Классификация.Медицинское и эволюционное значение мутаций.
- •1.Спонтанные и индуцированные
- •3.Летальные,сублетальные, нейтральные мутации.
- •4.По изменению генетического материала.
- •1.Генные(точковые) мутации
- •2.Хромосомные абберации(перестройки)
- •3.Геномные мутации
- •2).Формы размножения организмов.Особенности полового размножения, его эволюционное значение.Отличия половых клеток от соматических. Преимущества полового размножения.
- •3).Экология Жгутиковых.Морфологическая характеристика класса Жгутиковые.Жизненный цикл.Патогенез лямблий.Диагностика и профилактика лямблиоза.
- •1). Экологическая безопасность человека.
- •2.3. Экологическая этика поведения
- •2). Хромосома, ее химический состав. Структурная организация хроматина. Гетерохроматин и эухроматин.
- •2). Упорядоченность хода эмбриогенеза. Генетические и клеточные механизмы дифференцировки (пролиферация, клеточные перемещения и т. Д.).
- •3) . Экология Самарской области. Эколого-гигиеническая характеристика
- •1).Химические компоненты биологических систем. Роль органических веществ в нормальной жизнедеятельности клетки и организма.
- •2). Особенности хромосомной организации в зависимости от фазы пролиферативного учения (хроматин, метафазная, хромосома)
- •3).Экология ленточных червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность эхинококка. Диагностика и профилактика эхинококкоза.
- •1). Особенности многоклеточной организации биосистем. Иерархические уровни жизни (микросистемы, мезосистемы, макросистемы). Проявления главных свойств жизни на различных уровня ее организации
- •2). Типы моногенного наследования. Особенности х-сцепленного и голандрического типов наследования. Примеры нормальных и патологических признаков, сцепленных с половыми хромосомами.
- •3). Экология саркодовых. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амебы. Возможные осложнения, диагностика, профилактика амебиаза.
- •3.1 Систематика Класса Саркодовые.
- •3.2 Общая характеристика класса саркодовые.
- •3.3. Медицинское значение класса Саркдовые.
- •1). Биосинтез белка - процесс реализации генетической информации.
- •3). Экология Самарской области.
- •1).Геном как эволюционно сложившаяся система генов.Функциональная классификация генов (структурная,регуляторная,модуляторная)
- •2).Репарация как процесс поддержания морфологической ценности систем на уровне организма.Физиологическая регенерация, её значение.
- •3).Место экологии среди других наук
- •1).Исторические этапы формирования представлений об организации материального субстрата наследственности и изменчивости
- •2). Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс образования многоклеточного зародыша. Особенности пролиферации клеток па этапе дробления. Тип дробления у человека.
- •3). Экология Самарской области. Насыщенность литосферы городов и районов ксенобиотиками антропогенного происхождения. Заболевания населения, экологически зависимые от техногенных загрязнений почвы
- •1).А)Реализация генетической информации. Б)Взаимосвязь между геном и признаком. В)Центральная догма молекулярной биологии. Смысловое значение ее постулатов.
- •2).Эмбриональный период индивидуального развития. Гаструляция как процесс формирования многослойного зародыша. Первичный органогенез (нейруляция). Зародышевые листки и их производные.
- •3).Экология споровиков. Жизненный цикл малярийного плазмодия на примере Plasmodium vivax. Профилактика малярии.
- •1). Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды репарации.
- •2). Дробление как процесс образования многоядерного зародыша. Типы дробления. Связь яйцеклетки с типом дробления.
- •3). Акариформные клещи: чесоточный зудень и железница угревая - возбудители заболеваний человека. Морфологическая характеристика , цикл развития, географическое распространение . Профилактика.
- •1). Развитие представлений о сущности жизни. Определение жизни с позиций системного подхода.
- •2). Биологические и генетические аспекты пола. Типы определения пола.
- •1).Ген как единица изменчивости. Генные мутации и их классификация. Причины и механизмы возникновения генных мутаций. Мутон. Последствия генных мутаций для человека.
- •2).Прогенез.Многофункциональная организация зрелой яйцеклетки. Пространственная упорядоченность цитоплазмы яйца. Значение генома яйцеклетки для начальных стадий онтогенеза.
- •3).Экология споровиков. Морфология, жизненный цикл токсоплазмы. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Профилактика токсоплазмоза.
- •2). Профилактика наследственных заболеваний. Медико-генетическое консультирование, его медицинское значение. Этапы консультирования.
- •3).Дифференциальная диагностика Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum.
- •3). Ксенобиотики в пищевых продуктах. Пути поступления ксенобиотиков
- •1). Пространсвенная организация и местоположение органов в эмбриогенезе. Критические периоды эмбриогенеза.
- •2). Мутационный груз, его биологическая сущность и значение. Антимутационные механизмы.
- •4). Задача.
- •1).Оплодотворение - начальный этап развития нового организма. Фазы Оплодотворения.
- •2).Методы изучения генетики человека. Селективные диагностические программы. Цитогенетический метод генетики.
- •3). Экология круглых червей. Понятие о биогельминтах. Морфология, жизненный цикл, патогенное действие трихинеллы. Диагностика и профилактика трихинеллеза.
- •3).Пищевые добавки в продуктах питания. Биоаккумуляция в организме человека. Воздействие пищевых добавок на клеточные и тканевые структуры. Мониторинг ксенобиотиков в плодоовощной и мясной продукции.
- •1). Особенности хромосомной организации в зависимости от степени пролиферации. Морфология хромосом. Правила хромосом.
- •2). Заключительный этап онтогенеза. Формирование совокупности половых признаков. Их гормональное обеспечение.
- •1.1 Характерные черты организации класса Сосальщики.
- •4).Задача
- •1). Ведущие процессы постэмбрионального онтогенеза. Рост и конституция человека - важнейшие показатели здоровья.
- •2). Закономерности наследования внеядерных генов. Болезни человека с нетрадиционным типом наследования (митохондриальные)
- •3). Основные государственные приоритеты в политике здоровья питания человека Российской Федерации.
- •1). Геномный уровень организации наследственного материала. Геном, кариотип как видовые характеристики. Кариотип человека. Денверская классификация хромосом.
- •2). Пол – фенотипическая характеристика организма. Половые генетические и соматические аномалии. Причины и механизмы возникновения.
- •3). Экология круглых червей. Морфология, жизненный цикл, патогенность власоглава. Диагностика и профилактика трихоцефалёза.
- •1).Генные мутации. Причина их возникновения. Классификация генных мутаций.
- •2).Основные положения хромосомной теории. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •3).Тип Плоские черви. Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие бычьего цепня. Особенности лабораторной диагностики и профилактики тениаринхоза.
- •Классификация
- •Дупликации
- •Инверсии
- •Транслокации
- •2).Биохимический метод
- •3). Экология сосальщиков
- •1.1. Сосальщики – возбудителя трематодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие сосальщиков. Диагностика и профилактика трематодозов
- •2) Сосальщики с одним промежуточным хозяином, обитающие в кровеносных сосудах.
- •3) Сосальщики с двумя промежуточными хозяевами.
- •1).Первичный органогенез (нейруляция) как процесс образования комплекса осевых органов хордовых. Дифференцировка зародышевых листков. Образование органов и тканей.
- •2). Современный глобальный экологический кризис. Пути и способы преодоления кризисной экологической ситуации
- •3). Класс Цестоды. Особенности морфологической характеристики ленточных червей.
- •2.1. Ленточные черви – возбудители цестодозов человека. Морфология, циклы развития, патогенное действие цестод. Диагностика и профилактика цестодозов.
- •1).Репродукция ядерного материала. Амитоз. Специфика течения. Виды прямого деления ядер. Биологическое значение амитоза для многоклеточного организма. Результаты амитотического деления при патологии
- •2). Типы моногенного наследования. Критерии аутосомного (доминантного и рецессивного) наследования у человека. Заболевания, наследуемые как менделирующие признаки.
- •1). Мейоз как процесс формирования гаплоидных гамет. Фазы редукционного и эквационного деления, их характеристика и значение. Нарушения хода мейоза и последствия для потомства.
- •2).Популяционно-статический метод изучения генетики человека. Закон Харди-Вайнберга. Значение популяционно-статического метода для медицины.
- •3).Ионизирующая радиация. Опасные виды излучения и дозы воздействия. Искусственные и естественные источники радиации. Виды .Облучения.
- •2).15 Методичка
- •3).Особенности профилактики экологически зависимых заболеваний.
- •1). Медицинская экология. Предмет, содержание, задачи, методы. Появление нового типа заболеваний человека - экологически зависимых болезней.
- •2).Мутации. Причина возникновения мутаций. Мутагены, их классификация.
- •1.Генные мутации
- •1).Мутагенное воздействие ксенобиотиков на человеческий организм. Антимутагенез.
- •2). Экосистемы и адаптация. Представление об адаптивных типах человека
- •3). Класс Ленточные черви (Цестоды). Морфология, жизненный цикл, пути инвазии, локализация, патогенное действие свиного цепня. Возможные осложнения, диагностика и профилактика тениоза.
- •1). Экология человека
- •2). Опасность идуцированного мутагенеза. Мутагенный груз, его биологическая сущность и значение.
- •3). Паразитоценоз. Взаимоотношения в системе «паразит-хозяин»: действие паразита на хозяина; хозяина на паразита. Адаптация различных представителей к паразитическому образу жизни.
- •4.Ситуационная задача.Методичка
- •1). Морфология хромосом, нуклеосомная модель строения хромосом. Основные положения хромосомной теории
- •2).Геномные мутации, причины и механизмы их возникновения. Классификация и значение геномных мутаций. Нарушения мейоза и митоза как механизмы возникновения генеративных и соматических мутаций.
- •3).Экология насекомых. Насекомые - переносчики инфекционных заболеваний. Особенности морфологии и жизненного цикла вшей. Профилактика педикулеза и фтириоза.
- •1).Неорганические компоненты живых систем. Значение их в жизнедеятельности клетки.
- •2).Рекомбинация наследственного материала, ее медицинское значение. Рекон. Комбинативная изменчивость и ее механизмы.
- •3). Экология клещей. Особенности строения, жизненного цикла паразитических клещей. Возбудители клещевой чесотки и демодекоза. Рекомендации к профилактике заражения.
- •1).Экологические аспекты радиационной биологии.
- •2).Эмбриональный период развития организма. Дробление как процесс.
- •3).Рациональное и адекватное питание как профилактика экологически зависимых заболеваний.
- •2).Меры предупреждения попадания ксенобиотиков с пищевыми продуктами.
2). Хромосома, ее химический состав. Структурная организация хроматина. Гетерохроматин и эухроматин.
Термин хромосома был предложен в 1888 г. немецким морфологом В. Вальдейером, который применил его для обозначения внутриядерных структур эукариотической клетки, хорошо окрашивающихся основными красителями (от греч. хрома — цвет, краска, и сома — тело). К началу XX в. углубленное изучение поведения этих структур в ходе самовоспроизведения клеток, при созревании половых клеток, при оплодотворении и раннем развитии зародыша обнаружило строго закономерные динамические изменения их организации. Это привело немецкого цитолога и эмбриолога Т. Бовери (1902—1907) и американского цитолога У. Сеттона (1902—1903) к утверждению тесной связи наследственного материала с хромосомами, что легло в основу хромосомной теории наследственности. Детальная разработка этой теории была осуществлена в начале XX в. школой американских генетиков, возглавляемой Т. Морганом.
1)Изучение химической организации хромосом эукариотических клеток показало, что они состоят в основном из ДНК и белков, которые образуют нуклеопротеиновый комплекс—хроматин, получивший свое название за способность окрашиваться основными красителями.
Белки составляют значительную часть вещества хромосом. На их долю приходится около 65% массы этих структур. Все хромосомные белки разделяются на две группы: гистоны и негистоновые белки.
Гистоны представлены пятью фракциями: HI, Н2А, Н2В, НЗ, Н4. Являясь положительно заряженными основными белками, они достаточно прочно соединяются с молекулами ДНК, чем препятствуют считыванию заключенной в ней биологической информации. В этом состоит их регуляторная роль. Кроме того, эти белки выполняют структурную функцию, обеспечивая пространственную организацию ДНК в хромосомах (см. разд. 3.5.2.2).
Число фракций негистоновых белков превышает 100. Среди них ферменты синтеза и процессинга РНК, редупликации и репарации ДНК. Кислые белки хромосом выполняют также структурную и регуляторную роль. Помимо ДНК и белков в составе хромосом обнаруживаются также РНК, липиды, полисахариды, ионы металлов.
РНК хромосом представлена отчасти продуктами транскрипции, еще не покинувшими место синтеза. Некоторым фракциям свойственна регуляторная функция.
Регуляторная роль компонентов хромосом заключается в «запрещении» или «разрешении» списывания информации с молекулы ДНК.
Массовые соотношения ДНК: гистоны: негистоновые белки: РНК: липиды — равны 1:1:(0,2—0,5):(0,1—0,15):(0,01—-0,03). Другие компоненты встречаются в незначительном количестве.
2)Структурная организация хроматина
Сохраняя преемственность в ряду клеточных поколений, хроматин в зависимости от периода и фазы клеточного цикла меняет свою организацию. В интерфазе при световой микроскопии он выявляется в виде глыбок, рассеянных в нуклеоплазме ядра. При переходе клетки к митозу, особенно в метафазе, хроматин приобретает вид хорошо различимых отдельных интенсивно окрашенных телец — хромосом.
Интерфазную и метафазную формы существования хроматина расценивают как два полярных варианта его структурной организации, связанных в митотическом цикле взаимопереходами. В пользу такой оценки свидетельствуют данные электронной микроскопии о том, что в основе как интерфазной, так и метафазной формы лежит одна и та же элементарная нитчатая структура. В процессе электронно-микроскопических и физико-химических исследований в составе интерфазного хроматина и метафазных хромосом были выявлены нити (фибриллы) диаметром 3,0—5,0, 10, 20—30 нм. Полезно вспомнить, что диаметр двойной спирали ДНК составляет примерно 2 нм, диаметр нитчатой структуры интерфазного хроматина равен 100—200, а диаметр одной из сестринских хроматид метафазной хромосомы — 500— 600 нм.
Наиболее распространенной является точка зрения, согласно которой хроматин (хромосома) представляет собой спирализованную нить. При этом выделяется несколько уровней спирализации (компак-тизации) хроматина.
Нуклеосомиая нить. Этот уровень организации хроматина обеспечивается четырьмя видами нуклеосомных гистонов: Н2А, Н2В, НЗ, Н4. Они образуют напоминающие по форме шайбу белковые тела — коры, состоящие из восьми молекул (по две молекулы каждого вида гистонов) (рис. 3.46).
Молекула ДНК комплектируется с белковыми корами, спирально накручиваясь на них. При этом в контакте с каждым кором оказывается участок ДНК, состоящий из 146 пар нуклеотидов (п.н.). Свободные от контакта с белковыми телами участки ДНК называют связующими или линкерными. Они включают от 15 до 100 п.н. (в среднем 60 п.н.) в зависимости от типа клетки.
Отрезок молекулы ДНК длиной около 200 п. н. вместе с белковым кором составляет нуклеосому. Благодаря такой организации в основе структуры хроматина лежит нить, представляющая собой цепочку повторяющихся единиц — нуклеосом (рис. 3.46, Б). В связи с этим геном человека, состоящий из 3 · 109 п. н., представлен двойной спиралью ДНК, упакованной в 1,5 · 107 нуклеосом.
Вдоль нуклеосомной нити, напоминающей цепочку бус, имеются области ДНК, свободные от белковых тел. Эти области, расположенные с интервалами в несколько тысяч пар нуклеотидов, играют важную роль в дальнейшей упаковке хроматина, так как содержат нуклеотидные последовательности, специфически узнаваемые различными негистоновыми белками.
В результате нуклеосомной организации хроматина двойная спираль ДНК диаметром 2 нм приобретает диаметр 10—11 нм.
Хроматиновая фибрилла. Дальнейшая компактизация нуклеосомной нити обеспечивается пистоном HI, который, соединяясь с линкерной ДНК и двумя соседними белковыми телами, сближает их друг с другом. В результате образуется более компактная структура, построенная, возможно, по типу соленоида. Такая Хроматиновая фибрилла, называемая также элементарной, имеет диаметр 20—30 нм
Интерфазная хромонема. Следующий уровень структурной организации генетического материала обусловлен укладкой хроматиновой фибриллы в петли. В их образовании, по-видимому, принимают участие негистоновые белки, которые способны узнавать специфические нуклеотидные последовательности вненуклеосомной ДНК, отдаленные друг от друга на расстояние в несколько тысяч пар нуклеотидов. Эти белки сближают указанные участки с образованием петель из расположенных между ними фрагментов хроматиновой фибриллы (рис. 3.48). Участок ДНК, соответствующий одной петле, содержит от 20 000 до 80 000 п. н. Возможно, каждая петля является функциональной единицей генома. В результате такой упаковки Хроматиновая фибрилла диаметром 20—30 нм преобразуется в структуру диаметром 100—200 нм, называемую интерфазной хромонемой.
Отдельные участки интерфазной хромонемы подвергаются дальнейшей компактизации, образуя структурные блоки, объединяющие соседние петли с одинаковой организацией . Они выявляются в интерфазном ядре в виде глыбок хроматина. Возможно, существование таких структурных блоков обусловливает картину неравномерного распределения некоторых красителей в метафазных хромосомах, что используют в цитогенетических исследованиях
3)
Неодинаковая степень компактизации разных участков интерфазных хромосом имеет большое функциональное значение. В зависимости от состояния хроматина выделяют эухроматиновые участки хромосом, отличающиеся меньшей плотностью упаковки в неделящихся клетках и потенциально транскрибируемые, и гетерохроматиновые участки, характеризующиеся компактной организацией и генетической инертностью. В их пределах транскрипции биологической информации не происходит.
Различают конститутивный (структурный) и факультативный гетерохроматин.
Конститутивный гетерохроматин содержится в околоцентромерных и теломерных участках всех хромосом, а также на протяжении некоторых внутренних фрагментов отдельных хромосом (рис. 3.50). Он образован только нетранскрибируемой ДНК. Вероятно, его роль заключается в поддержании общей структуры ядра, прикреплении хроматина к ядерной оболочке, взаимном узнавании гомологичных хромосом в мейозе, разделении соседних структурных генов, участии в процессах регуляции их активности.
Примером факультативного гетерохроматина служит тельце полового хроматина, образуемое в норме в клетках организмов гомогаметного пола (у человека гомогаметным является женский пол) одной из двух Х-хромосом. Гены этой хромосомы не транскрибируются. Образование факультативного гетерохроматина за счет генетического материала других хромосом сопровождает процесс клеточной дифференцировки и служит механизмом выключения из активной функции групп генов, транскрипция которых не требуется в клетках данной специализации. В связи с этим рисунок хроматина ядер клеток из разных тканей и органов на гистологических препаратах различается. Примером может служить гетерохроматизация хроматина в ядрах зрелых эритроцитов птиц.
Перечисленные уровни структурной организации хроматина обнаруживаются в неделящейся клетке, когда хромосомы еще недостаточно компактизованы, чтобы быть видимыми в световой микроскоп как отдельные структуры. Лишь некоторые их участки с более высокой плотностью упаковки выявляются в ядрах в виде хроматиновых глыбок
3). Среда как комплекс абиотических, биотических и антропогенных факторов. Экологическая ситуация в урбанизированных экосистемах. Особенности структуры заболеваемости городского населения.
Элементы окружающей среды, необходимые организму или отрицательно на него воздействующие , называются экологическими факторами.
Классификация экологических факторов окружающей среды:
Абиотические, например, свет, t, давление и т. д.
Биотические ( растительные животные организмы, вирусы бактерии)
Антропические – совокупность воздействий человека на органический мир.
|
Абиотичекие |
Биотические |
Антропические |
|
Климатические : свет, температура, влага, давление , движение воздуха. |
Фитогенные: растительные организмы |
Совокупность воздействия человека на органический мир |
|
Гидроэдафические( водно-почвенные ): механический состав, влагоемкость, солевой состав воды , концентрация, кислотность и состав почвенных растворов, воздухопроницаемость, плотность и т.д. |
Зоогенные : животные организмы |
i |
|
Орографические ( рельефные): описание рельефа, высота над уровнем моря, экспозиция склона и т.д. |
Микробиогенные: вирусы, бактерии и простейшие |
■ |
Город, как среда обитания.
В переводе с латинского языка “ urbanus” означает город.
Глобальный исторический процесс, связанный с развитием производительных сил, социального общения, сопровождающийся ростом и развитием городов , увеличением доли городского населения получил название - урбанизация.
Согласно утверждению Реймерса 1990 г. , “ урбосистема представляет собой неустойчивую природно-антропогенную систему, состоящую из архитектурно-промышленных объектов и резко нарушенных естественных экосистем”.
Основой создания городов послужили концентрация , интенсификация и дифференциация трудовой деятельности человека, развитие связей между различными сферами производства , науки и культуры. Сейчас на современном этапе общественного развития в городах проживают большинство населения. Высокая концентрация людей в городах породила массу экономических, социальных и экологических проблем.
Главная особенность экосистем современных городов в том, что в них нарушено экологическое равновесие. Все процессы регулирования потоков вещества и энергии человеку приходится брать на себя. Человек должен регулировать как потребление городом энергии и ресурсов — сырья для промышленности и пищи для людей, так и количество ядовитых отходов, поступающих в атмосферу, воду и почву в результате деятельности промышленности и транспорта.
Человек активно влияет на экологическую среду, создавая в ней высокую концентрацию антропогенных факторов. Следствиями урбанизации являются загрязнение атмосферы воздуха, загрязнение водных ресурсов, изменение видового состава животного и растительного мира , рельефа и почвы, создание парникового эффекта, связанного с накоплением в атмосфере диоксида углерода, метана, озона, оксида азота, фреонов.
Основными источниками загрязнения воздушной среды городов являются промышленные предприятия, особенно нефтеперерабатывающие заводы, тепловые электростанции и автомобильный транспорт. В результате сжигания бензина в атмосферу попадают органические и неорганические соединения: углеводороды, оксид азота, альдегиды, формальдегид , бензаперен , соединения свинца и т.д., которые могут способствовать возникновению заболеваний верхних дыхательных путей , обладать канцерогенным и мутагенным действием.
Влияние выхлопных газов на здоровье человека представлены в приложении таб. № 1.
В атмосферу от электростанций и жилых домов поступают окислы серы и разнообразные мелкие частицы (смеси сажи, пепла, пыли, капелек серной кислоты, асбестовых волокон и т.д.) вызывают не меньше болезней, чем выхлопные газы автомобилей.
При неполном сжигании в двигателях бензина и дизельного топлива в атмосферу попадают жидкие углеводороды и их производные. В результате фотохимических реакций между этими углеводородами и оксидом азота образуются жидкие органические соединения, которые рассеиваются в атмосфере в виде капель . Огромные скопления в воздухе твердых частиц , капель, дыма и тумана называют смогом . Различают два типа смога зимниий или лондонский и летний или лос-анджелесский
Лондонский смог возникает зимой в крупных промышленных городах при отсутствии ветра и наличии температурной инверсии ( повышение t воздуха в пределах 300-400м над землей вместо обычного ее понижения ) В результате возникают туманы в которых концентрация оксидов серы, взвешенной пыли , оксида углерода достигают опасных для жизни концентраций. Возникают расстройства кровообращения, дыхания нередко приводящие к летальному исходу. В 1952 г. в Лондоне с 3 по 9 декабря погибло более 4 тыс. человек.
Лос-анджелесский тип смога возникает летом , при интенсивном воздействии солнечной радиации на насыщенный выхлопными газами воздух . При отсутствии ветра оксиды азота, содержащиеся в выбросах превращаются в высокотоксичные фотооксиданты ( озон, органические перекиси , нитриты и т.д.) , которые раздражают слизистые оболочки органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и органы зрения.
Атмосфера крупных городов отличается высокой степенью запыленности . В следствии этого в больших городах на 10-15 % меньше интенсивность солнечной радиации, на 10% больше дождливых и облачных дней, чаще возникают туманы. Среднегодовая t воздуха в городах на 1,5 C выше , чем в сельской местности . Все это неблагоприятно сказывается прежде всего на растительности городов; снижается фотосинтез, снижается сорбция газообразовательных смесей , уменьшается выделение кислорода и фитонцидов.
Промышленная пыль прежде всего оказывает воздействие на органы дыхательной системы, приводя к развитию ринитов, бронхитов, тонзиллитов и фарингитов.
Большой проблемой для современных городов является шумовое воздействие на человека. Основные источники шума - транспорт и промышленные предприятия 80% от общего шума приходится на автотранспорт На автомобильных дорогах крупных промыщленных городов уровень шума в дневное время достигает 90-100 дБ, при норме 40 -60 дБ . Высокие уровни шума ( 60-70 дБ ) вызывают многочисленные жалобы, при 90дБ органы слуха начинают деградировать, уровень 110-120 дБ считается болевым, а свыше 130 дБ являются разрушительными для органов слуха.
Шум может оказывать специфическое воздействие на слуховой анализатор , в виде развития кохлеарного неврита- медленного , прогрессирующего снижения слуха , особенно на лиц работающих на “ шумовых предприятиях” Неспецифическое воздействие проявляется в виде повышенной раздражительности, утомляемости, снижении памяти, нарушении сна, появлении тупых головных болей, и болей в области сердца, изменении артериального давления и т.д. Чаще женщины оказываются более чувствительными к шумовому воздействию, чем мужчины.
Отрицательное воздействие на организм человека особенно в условии крупных городов оказывают электромагнитные излучения от ЛЭП ( линий электропередач) , от радиотелевизионных и радиолокационных станций. У людей , проживающих вблизи мощных излучающих теле и радиоантенн чаще возникает катаракта глаз, нарушаются функции головного и спинного мозга , возникают обменные процессы.
Длительное воздействие высокочастотного электрического излучения (ЭМИ) может замедлять скорость нервного импульса, возникающая при этом десинхронизация приводит к нарушению регуляции сосудов, тонуса, артериального давления, гипертрофии миокарда, возможности инсульта.
Воздействие ЭМИ в диапазоне от 30 до 300 ГГц изменяют состояние клеточной мембраны, нарушают клеточный метаболизм и клеточное дыхание ( Волобуев А.Н., Сирота А.И. 1999 г. )
В большом городе используется огромное количество воды. Выбросы промышленных предприятий, сброс ими в окружающие водоемы сточных вод, коммунальные и бытовые отходы крупного города загрязняют окружающую среду разнообразными химическими элементами, такими как ртуть, свинец, кадмий, цинк, олово, медь, вольфрам, сурьма, висмут и др.,
В условиях современного города у его жителей возникает специфический ритм жизни; постоянная нехватка времени, избыток информации, увеличение продолжительности рабочего дня, приводят к психо-эмоциональному напряжению , способствует возникновению стрессов и в целом провоцирует развитие многих заболеваний, например, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и многих других.
Конечно, человек вынужден приспосабливаться к окружающей среде . Люди , живущие в городе более устойчивы к действию различных загрязнителей воды и воздуха, повышенному шуму, плотности населения, но темпы и качество приспособительных реакций не успевают за быстроизменяющимися условиями городской среды. В настоящее время выделено понятие “ синдром большого города”, характеризующегося быстрой утомляемостью, подавленным состоянием, психической неуравновешенностью и агрессивностью .
Выделены отдельные нозоологические единицы заболевания, в развитии которых существенную роль играют химические вещества ( болезнь Минамато – отравление ртутью, флюороз – вызван токсическим действием фтора, силикоз – воздействие двуокиси кремния и т.д.
Урбанизация неоднозначно действует на человеческое общество: с одной стороны, город предоставляет человеку ряд общественно-экономических, социально-бытовых и культурных преимуществ, что положительно сказывается на его интеллектуальном развитии, дает возможность для лучшей реализации профессиональных и творческих способностей, с другой - человек отдаляется от природы и попадает в среду с вредными воздействиями: загрязненным воздухом, шумом и вибрацией, ограниченной жилплощадью, усложненной системой снабжения, зависимостью от транспорта.
Необходимо помнить , что наиболее важным компонентом урбосистемы является человек , который выступает как потребитель продуктов деятельности производства, и производитель этих продуктов.
С целью разрешения сложившихся экологических проблем можно рекомендовать следующие мероприятия:
- ограничение размеров и численности городов;
- рациональное планирование и проектирование городов, выделение промышленной, жилой, коммунальной , внешнетранспортной и пригородной зон;
- расширение зоны зеленых насаждений;
- обезвреживание и утилизация отходов;
- внедрение эффективных , современных методов очистки воды;
- снижение вредного воздействия транспорта , разработка наиболее
безопасного топлива . Замена одного вида транспорта на другой , например, автобус- троллейбусом или трамваем.
- разработка и внедрение очистных сооружений на промышленных предприятиях.
Проблема взаимоотношения человека и окружающей среды является одной из основных в биологии и медицине. В настоящее время накоплено достаточно информации, подтверждающей негативное влияний на организм человека вредных экологических факторов, которые вызывают экологически зависимые заболевания.
В частности, факторами возникновения экологически зависимых заболеваний могут быть ксенобиотики, токсиканты и радионуклиды, которые находятся в окружающей среде и попадают в организм человека с воздухом, водой и пищевыми продуктами. Многие из них включаются в пищевые цепи, попадают в организм человека и оказывают токсическое действие. Например, ртуть, которая используется для протравливания семян, накапливалась в растениях, почве, попадала в воду, где аккумулировалась планктоном и накапливалась в организмах ракообразных и рыб. Чаще всего в организм человека ртуть поступает с рыбой, хотя отказ от рыбопродуктов не может служить гарантией ограничения поступления ртути. По другим звеньям пищевых цепей она может быть биодоступной человеку. Рыбная мука входит в рацион сельскохозяйственных животных, птиц, следовательно, через яйца и другие продукты животноводства, с сельскохозяйственными культурами, например, рисом, чаем она поступает в организм. В организм человека вместе с воздухом, водой и продуктами животноводства, мясом, молоком, овощами, фруктами, могут поступить и радионуклиды.
Мутагенные факторы способствуют возникновению мутаций, которые проявляются в виде различных наследственных заболеваний, нарушения иммунной системы, онкологических заболеваний, уменьшения продолжительности жизни. Более подробная классификация мутаций предложена в методической разработке по теме “ Изменчивость человека”.
Развитие онкологических заболеваний может быть вызвано действием канцерогенов. Канцероген- вещество, приводящее к развитию злокачественных опухолей. К канцерогенам относятся многие циклические углеводороды, формальдегид, асбест, ДДТ, бензол. азотокрасители, алкилирующие соединения, кадмий, мышьяк и др.. Они содержатся в загрязненном промышленными выбросами воздухе, в табачном дыме, каменноугольной смоле и саже , в некоторых продуктах питания и т.д. В таблице №3 приведены наиболее опасные отрасли промышленности и некоторые из используемых в них канцерогенов. Много веществ, обладающих токсичным и канцерогенным эффектом, содержится в дыме сигарет (таб. №2).
Одной из основных тенденций в структуре современной патологии является аллергизация населения. Среди наиболее распространенных экзоаллергенов следует отметить микроорганизмы бактерии, вирусы, домашнюю пыль, шерсть животных, пыльцу растений, лекарственные препараты, например, антибиотики, различные химические вещества например, бензин, хлорамин, ртуть, никель, хром, скипидар, мышьяк, современные пищевые добавки, стабилизаторы, красители и многие другие. Аллергические заболевания могут проявиться в виде крапивницы, бронхиальной астмы, отека Квинке и т.д. Причиной аллергических состояний являются нарушения иммунной системы человека в следствии давления на нее новых веществ действие , которых на организм ранее не оказывалось.
Многие экотоксиканты обладают иммунотоксическим действием. Снижение гуморального и клеточного иммунитета вызывают: хлор- и ртутьсодержащие пестициды, ПАУ, диоксин, сероуглерод, оксид углерода и т.д.
Понижают неспецифическую резистентность организма: кадмий, берилий, фенол, аммиак, свинец, ртуть, формальдегид, хром, ванадий.
Характерно, что радионуклиды и многие химические вещества обладают эмбриотоксическим эффектом, который проявляется в виде:
замедления развития плода;
образования аномалий и уродств;
гибелью эмбриона или плода.
Эмбриотоксическое воздействие оказывает ртуть..............
Факторы окружающей среды оказывают влияние на физическое развитие детей и подростков. Комплексное воздействие окиси углерода, окислов азота, сернистого ангидрида , при увеличении их ПДК в 2 раза приводит к увеличению доли детей с повышенной массой тела в 6 раз. При дальнейшим увеличении их ПДК наблюдается ожирение. В экологически загрязненных районах , например, при высоком содержании стронция и плутония в почве дети имеют низкие показатели длины и массы тела . При избыточном содержании свинца в организме развивается энцефалопатия. У детей, родившихся от родителей, подвергшихся воздействию плутония, наблюдается задержка психомоторного развития. Таким образом в экологически отягощенных районах на смену акселерации приходит децелерация- замедление темпов роста и развития. Увеличивается доля детей с отставанием биологического возраста от паспортного . Развивается синдром дезадаптации , или синдром нездорового ребенка , характеризующегося головной болью, утомляемостью, вялостью, неопределенными болями в области живота.
Экологические факторы влияют на биологические ритмы, осуществляющие важнейшие механизмы регуляции функции биологических систем. Для поддержания хорошего состояния здоровья и обеспечения максимума адаптационных возможностей организма должна происходить согласованность ( синхронизация) биоритмического статуса на клеточном, тканевом и органном уровнях .В организме человека более 300 функций и процессов связаны с циркадными ритмами. Использование электроосвящения, продлившего световой день приводит к дисинхронозам , хаотизации всех прежних биоритмов и выработка нового ритмического стереотипа . Причинами дисинхронозов могут стать стрессовые воздействия, влияние химических веществ, в частности лекарственных препаратов и многие другие факторы. Десинхронозы приводят к снижению адаптационных возможностей организма и возникновения заболеваний.
Загрязнение атмосферного воздуха, продуктов питания , воды и почвы ксенобиотикам, химическими веществами ( пестицидами ,окислами углерода, серы и т.д.), биологическими веществами ( бактериями, грибами, вирусами) , приводит к развитию различных заболеваний.
Болезней органов дыхания -бронхитов, ринитов, пневмонии, возникновению профессиональных болезней- флюороза, пневмококкоза., силикоза .
Органов пищеварительной системы- гастритов, гастродуоденитов, болезней желчевыводящих путей и печени. В патогенезе которых существенную роль играют недостаток или избыток микроэлементов местности, наличие пестицидов, фенола, альдегидов, двуокиси серы и т.д.
Болезни кожи и подкожной клетчатки - проявляющиеся в развитии дерматитов, депигментацмии кожи, хлоракне, увеличению родимых пятен и бородавок.
Болезни сердечно-сосудистой системы и органов крови - развивается вегето-сосудистая дистония, брадикардия и тахикардия. Избыточное содержание свинца в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и увеличению доли метгемоглобина.
4). Задача. В препарате культуры простейших выявлены паразиты грушевидной формы, с одним пузыревидным ядром в виде формы сливовой косточки. Тело простейшего несколько ассиметричное за счет продольной складки, находящейся сбоку. На переднем расширенном конце видны 3-4 жгутика По средней линии тела проходит опорный стержень Идентифицируйте паразита. Назовите заболевания, которые он вызывает. Каковы пути заражения?
Тип: Простейшие( Protozoa) Подтип: Plazmodroma
Класс: Жгутиковые (Flagellata)
Отряд: Многожгутиковые (Polymastigina)
Виды: Заболевание:
1) Trichomonas vaginalis Трихомониаз
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы.
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Повсеместно
при половом общении
локализация: МПС м и ж
обнаружение вегетативных форм в выделениях и соскобах из мочеполовых путей
личная и общественная гигиена
Билет№9
1). Этапы реализации генетической информации. Транскрипция. Механизм транскрипции, ферментативное обеспечение, осуществление во времени. Обоснование необходимости явления транскрипции. Стадии транскрипции.
Процесс переписывания информации о первичной структуре белка с молекулы ДНК на проиРНК называется транскрипцией. Синтез проиРНК начинается с обнаружения РНК-полимеразой особого участка в молекуле ДНК, который называется промотором-он указывает место начала транскрипции . РНК-полимераза обеспечивает раскручивание участка ДНК, соответствующего транскрибируемому гену, разрушение водородных связей между тяжами ДНК, рождение тяжей, осуществление синтеза проиРНК . сборкой рибонуклеотидов в цепь происходит с соблюдением их комплементарности нуклеотидам ДНК. РНК-полимераза способна собирать полинуклеотид от 5 конца к 3 концу, матрицей для транскрипции может служить только одна из цепей ДНК, та которая обращена к ферменту своим 3 концом. Такую цепь называют кодогенной. Антипараллельное соединение двух полинуклеотидных цепей позволяет РНК-полимеразе правильно выбрать матрицу для синтеза проиРНК. Транскрипция осуществляется до тех пор, пока РНК-полимераза не встретит специфическую последовательность нуклеотидов- терминатор транскрипции. В этом участке РНК-полимераза отделяется как от ДНК так и от вновь синтезированной молекулы проиРНК. Затем проиРНК специальными ферментами отделяется с ДНК. Образуемая в ходе транскрипции молекула проиРНК является точной копией гена и отражает его интрон-экзонную структуру. Тройки рядом стоящих нуклеотидов, шифрующие АК называют кодонами. На специализированных генах синтезируются и два других вида РНК т-РНК и р-РНК. Начало и конец всех типов РНК на матрице ДНК строго фиксирован специальными триплетами, которые индуцируют запуск и остановку синтеза. Процессинг- это созревание и-РНК.