- •Питання до іспиту для магістрів порівняльна морфологія і судова ветеринарія
- •1.Особливості гістологічної будови стінки сечоводів коней.
- •2.Порівняти морфологію хребетного стовбуру свійських тварин.
- •3.Порівняти морфологію черепа свійських тварин.
- •4.Порівняти морфологію скелету грудної кінцівки свійських тварин.
- •5.Порівняти морфологію скелету тазової кінцівки свійських тварин.
- •6.Який сторонній вміст (повітря,трансудат,ексудат) спостерігають у торакальній порожн, якими термінами визначають процеси. Дайте Їм х-ку.
- •7.Порівняти морфологію м’язів кінцівок свійських тварин.
- •11.Порівн морф органів розмноження самців
- •12.Порівняльна морфологія орг розм. Самок у тв
- •13.Порівняльна х-тика сл об стравоходу жуйних і мясоїдних
- •14. Морфо-функ відмінності в будові мяз об стравоходу корів, соб, св
- •15. Особл гістол будови стравоходу птахів
- •16.Видова порівняльна морфологічна характеристика залоз шлунку.
- •18.Гістологічна будова пара анальних залоз у собак.
- •19.Порівняльна морфо-функціональна х-ка носової порожнини жуйних, собак та свиней.
- •21.Що таке речовий доказ? Об’єкт судово-ветеринарної експертизи.
- •22.Експертиза речових доказів.
- •23.Акт судово-ветеринарної експертизи. Висновки експерта.
- •27.Організація судово-ветеринарної експертизи. Призначення експерта.
- •28.Судово-вет експертиза спірних питань, при купівлі тапродажу тв.
- •31.Особливості колото-різаних шк кісток вн оргпнів тварин
- •32.Све мертвонароджених тварин
- •37.Що таке звапнення, які види звапнення Ви знаєте?
- •38.Дайте класифікацію змішанних диспротеїнозів.
- •39. Які патпроцеси виникають за порушенню обміну нуклеопротеїдів
- •40. Опишіть макро- і мікроскоп зміни спостерігають при набряку легень.
- •41. Диференціальна діагностика вродженого і набутого ателектазу легень.
- •42. За якими морфол ознаками на розтині оцінюють патологію легень.
- •43.Порівняти морфологію органів дихання свійських тварин.
- •44.Дайте морфологічну х-ку ексудативним і продуктивним плевритам.
- •45.Порівняти морфологію серцево-судинної системи свійських тварин.
- •46.Види анемій. Їх причини, патоморфологія та значення для організму.
- •49.Опишіть форми сечокислого діатезу?
- •50.Імунопатологія. Морфологічні зміни в центральних і периферичних органах імунної системи при порушеннях імуногенезу
- •51.Особливості ураження органів імунної системи за лейкозу та хвороби Марека.
- •52.Опишіть зміни в органах імунної системи, які виникають за V інфекцій.
- •54.Дайте визначення пухлин і назвіть відмінності від інших форм патологічного розростання.
- •56.Дайте патологоанатомічну характеристику злоякісних пухлин епітеліального ґенезу.
- •57.Етіолг і патогенез осн видів новоутворень
- •58.Патологоанат х-ка сарком
- •59.Етіологія, класифікація та патоморфологія меланом.
- •60.Особливості росту та значення для організму добро та злояк новоут.
- •62.Дайте поняття доброякісних і злоякісних пухлин, їх відмінності.
- •63.Дайте характеристику експансивного та інфільтративного росту пухлин.Класифікація пухлин.
- •64.Опишіть гістологічну будову червоного та жовтого кісткового мозку.
- •65.При якому захворюванні у овець розвивається гнійний енцефаліт.
- •66.Енцефаліт. Класифікація енцефалітів за характером запальної реакції та локалізацією в тканині мозку.
- •67.Що таке енцефалопатія. Причини виник та різновиди енцефалопатій.
- •69.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.
- •71.Охарактеризуйте гістологічні ознаки запал реакції в головному мозку.
- •72.Менінгіт. Визначення, причин виникнення, механізм розвитку і морфологічна характеристика.
- •73.Що таке спленіт і спленомегалія. Дайте класифікацію спленітів.
- •74.Які причини гіперплазії кісткового мозку. Дайте класифікацію та морфологічну характеристику.
- •75.Патоморфологічні зміни при туберкульозі ссавців та птиці.
- •76.Патоморфологія септичної, ангінозної та апоплексичної форми сибірки.
- •77.Особливості структурних змін в органах травлення, дихання та імунної системи при сальмонельозах ссавців та птиці.
- •78.Патоморфологія класичної чуми свиней.
- •79. Патоморфологія непрохідностей кишечника.
- •80.Класифікація нефрозів та нефритів.
- •83.Патоморфологія мікозів( аспергільозу, актиномікозу ) тварин.
- •84. Патоморфологія мікотоксикозів: афла-, т-2-токсикозу, охратоксикозу та зеараленонтоксизозу
- •85Патоморфол повільних вірусних та пріонних інф
- •86. Ет та патоморфологія енцефалітів
- •87.Патоморфологія вірусних інфекцій собак (парвовірусного ентериту, інфекційного гепатиту та чуми).
- •88.Патоморфологія лейкозу ссавців та хвороби Марека.
37.Що таке звапнення, які види звапнення Ви знаєте?
Солi вуглекислого й фосфорнокислого кальцiю, якi поступають в органiзм тварин з кормом i водою, адсорбуються в тонкій кишці при участi вiтамiну Д. За допомогою бiлкових колоїдiв i вуглекислоти солi кальцiю утримуються в розчинному станi й просякають усi тканини. У виглядi щiльних мас солi кальцiю виявляються тільки в кiстках (депо кальцiю), де вони зв'язанi з органiчною основою кiсткової тканини. Рiвень кальцiю в кровii тканиннiй рiдинi характеризується великою постiйнiстю, оскiльки надходження його врiвноважується видiленням солей через слизову оболонку товстих кишок, частково нирками й деякими залозами.
Обмiн кальцiю регулюється центральною нервовою системою з участю гормонiв паращитовидних (паратгормон) i щитовидної (кальцитоцин) залоз та вiтамiну Д. Паратгормон стимулює вимивання кальцiю з кiсток, кальцитоцин сприяє переходу кальцiю з кровi в кiсткову тканину. Гiперпаратиреїдоз iі недостатнiсть кальцитоцину призводять до гiперкальцiємiї i, навпаки, гiперфункцiя щитовидної до гiпокальцiємiї.Поруш обмiну солей Са проявляєт. зменш вмiсту в кiстках i вiдкладанням солей Са в рiзних тк й органах.
Звапнення(петрифікація, кальциноз, вапняна дистрофія) – це патологiчне вiдкладання солей кальцiю в тканинах.Солі кальцiю вiдкладаються як у клiтинах (у мiтохондрiях та лiзосомах), так i вмiжклiтиннiй речовинi (у глiкозамiноглiканах основної речовини й волокнистих структурах). Вони мають вигляд дрiбних зерен, що виявляються тiльки пiдмiкроскопом, або набувають характеру макролiтiв (рiзної величини кам’янистої щiльностi сiруватi утвори).
Для гiстологiчного дослiдження солей кальцiю в тканинах, зафiксованi кусочки органiв декальцинують слабим розчином азотної кислоти або iншими декальцинуючими розчинами. Не зафарбовані гiстозрiзи обробляють розчином азотнокислого срiбла (реакцiя Коса). У результатi цього з фосфорнокислого кальцiю утворюється фосфорнокисле срiбло, яке на свiтлi вiдновлюється до металевого срiбла i має вигляд чорного осадка. Гематоксилiн зафарбовує петрифiкованi тканини в iнтенсивно синiй або синьо-фiолетовий колiр.
Розрiзняють три форми звапнення: дистрофiчне, метастатичне й метаболiчне.
Дистрофiчне звапнення – це мiсцевий процес, не зв'язаний iз загальним порушенням обмiну кальцiю й характеризується вiдкладанням вапна в органи зi зниженою життєдiяльнiстю, дистрофiчно змiненi тканини й некротичнi маси. Солi кальцiю не просто випадають з розчинного стану й вiдкладаються, а вони адсорбуються дистрофiчно змiненою тканиною й мертвими масами в результатi фiзико-хiмiчних змiн їх колоїдiв.
Важливе значення надають залуженню середовища й посиленню активностi фосфатаз, що вивiльняються з некротизованих тканин.
Дистрофiчного звапнення зазнають: гiалiнiзована сполучна тканина при рiзних запальних процесах i атрофiї органiв, атеросклеротичнi дiлянки стiнок артерiй, клапани серця, тромботичнi маси кровоносних судин. Часто солi кальцiю вiдкладаються в некротичнi вогнища при iнфекцiйних захворюваннях (туберкульоз, сап, актиномiкоз та iн.), в iнфаркти, iнкапсульованi мертвi паразити та їх личинки (халiкознi вузлики), мумiфiкованi плоди при позаматковiй вагiтностi (лiтопедiон) тощо.
Метастатичне звапнення (вапнянi метастази) виникає при загальному розладi обмiну солей кальцiю, що супроводжується гiперкальцiємiєю i характеризується вiдкладанням солей кальцiю одночасно в мертвi й нормальнi тканини. Гiперкальцiємiя може виникати в результатi руйнування кiсткової тканини пухлинами чи гранульоматозними процесами (туберкульоз, актиномiкоз, хронiчнi остеомiєлiти), при порушеннi ендокринної регуляцiї обмiну кальцiю (гiперпродукцiя паратгормону, недостаток кальцитоцину), гiпервiтамiнозi Д, а також при зниженнi видiлення солей кальцiю з органiзму, що зв'язане з ураженням товстих кишок (отруєння сулемою, хронiчна дизентерiя) i нирок (хронiчнi нефрити, полiкiстоз).
При метастатичному звапненнi солi кальцiю вiдкладаються перш за все в тi органи, що видiляють кислi продукти, а тканини їх набувають значної лужностi і не в змозi утримувати солi в розчинi: легенi, нирки, слизова оболонка шлунка, а також мiокард i стiнка артерiй (артерiальна кров бiдна вуглекислотою). При цьому, солi кальцiю iнкрустують як клiтини паренхiми, так i волокна й основну речовину сполучної тканини.
Механiзм метаболiчного звапнення остаточно не з'ясований, але важливого значення в його розвитку надають нестiйкостi буферних i колоїдних систем кровi й тканин, а також пiдвищенiй чутливостi тканин до вiдкладання солей кальцiю (кальцифiлаксiя або кальцергiя). При метаболiчному звапненнi, на вiдмiну вiд метастатичного i дистрофiчного, загальнi (гiперкальцiємiя) та мiсцевi (склероз, дистрофiя, некроз) передумови вiдсутнi. Процес може мати загальний характер i тодi солi кальцiю вiдкладаються в шкiрi, пiдшкiрнiй клiтковинi, сухожилках i фасцiях, у м'язах, нервах, судинах. При мiсцевому кальцинозi солi випадають переважно в шкiру пальцiв кiнцiвок (вапняна подагра).
При значних вiдкладаннях солей кальцiю органи й тканини мають щiльну консистенцiю, погано рiжуться ножем, при цьому вiдчутний скрип або хруст. На поверхнi розрiзу спостерiгають твердi бiлуватi крупинки рiзних розмiрiв; незначнi петрифiкати можна виявити тiльки мiкроскопiчно.
Солi кальцiю, що вiдклалися в тканинах звичайно не розсмоктуються або розсмоктуються частково ферментативним шляхом i за допомогою фагоцитiв та гiгантських клiтин типу остеокластiв (лакунарна резорбцiя). Значення кальцинозу залежить вiд характеру звапнення, його розповсюдження й локалiзацiї. Так, звапнення мертвих мас не впливає на функцiональний стан органа. Вiдкладання вапна в кровоноснi судини, мiокард i клапани серця призводять до функцiональних розладiв вiдповiдних органiв i можуть бути причиною важких ускладнень (напр., тромбоз, розрив судин).