88.Патоморфологія лейкозу ссавців та хвороби Марека.

Лейкози {Leucosis; лейкемія, білокрів'я, рак крові) — пухлиноподібне захворювання кровотворної тканини, яке характеризується системним розмноженням незрілих атипових кровотворних клітин в різних органах і тканинах.Спочатку пухлинні клітини розростаються в органах кровотворення (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка), потім вони гематогенним шляхом заносяться в інші органи і тканини, утворюючи при цьому лейкозні інфільтрати в стінках судин та навколо них. Елементи паренхіми від цього зазнають атрофічних,

дистрофічних та некротичних змін. Інфільтрація лейкозними клітинами буває дифузною, що призводить до різкого збільшення органів і тканин, або осередковою— при утворенні пухлинних вузлів.

Етіологія і патогенез. поліетіологічне захворюванняСеред мутагенів слід назвати віруси(РНК-вмісні ретровіруси (родина Retroviridae), які належать до онкорнавірусів типу С.), іонізуюче випромінювання, деякі хімічні речовини.-бластомогенні речовини (бензпірен, метилхолантрен ).

Патогенез лейкозів пов'язують з активацією клітинних онкогенів (протоонкогенів) під впливом різних етіологічних чинників, що призводить до порушення проліферації та диференціації кровотворних клітин з послідовною злоякісною трансформацією.

Класифікація лейкозів. За картиною крові лейкози поділяються на лейкемічні, сублейкемічні і алейкемічні. При лейкемічних лейкозах в кров'яне русло надходитьвелика кількість лейкозних клітин, при сублейкемічних — надходять частковоі при алейкемічних — лейкозні клітини в кров зовсім не надходять.

Весь цикл диференціації кровотворних клітин умовно поділено на шість класів:

I клас — стовбурова поліпотентна клітина;

II клас — клітини-попередники мієло- та лімфопоезу;

III клас — клітини-попередники Т і В-лімфоцитів, лейкопоезу, еритропоезу

тромбоцитопоезу;

IV клас — проліферуючі мієло-, лімфо-, моно-, еритро-, мегакаріобласти;

V клас — дозріваючі клітини;

VI клас — зрілі клітини.

Залежно від ступеня диференціювання (зрілості) пухлинних клітин крові та характеру перебігу (злоякісний або доброякісний) лейкози поділяють на гострі та хронічні. Для гострого лейкозу характерні проліферація недиференційованих або малодиференційованих, бластних клітин («бластні» лейкози) і злоякісність перебігу; для хронічного лейкозу — проліферація диференційованих лейкозних клітин ("цитарні" лейкози) і відносна доброякісність перебігу. На підставі сучасних уявлень про кровотворення серед гострих лейкозів виділяють такі гістогенетичні форми: недиференційований, мієлобластний, лімфо- бластний, монобластний, еритромієлобластний і мегакаріобластний.

Лейкоз худоби— захворювання, яке властиве всім віковим групам та породам, але найчастіше спостерігається у чорно-рябої та червоної степової порід. Худоба хворіє переважно лімфоїдним лейкозом.

При гострому, лімфобластному, лейкозі в першу чергу уражаються лімфовузли і селезінка, а при хронічному, лімфоцитарному — й інші органи: серце, печінка, нирки, матка, сичуг, рідше інші органи.

Лімфатичні вузли системно і сильно збільшені в об'ємі, досягаючи інколи ваги декількох кілограмів, не зростаються з навколишніми тканинами, капсула знімається легко. На розрізі сіро-білого кольору, салоподібні й соковиті. На початку захворювання зростає кількість лімфатичних вузликів. Із збільшенням лімфовузла вони зникають поряд з іншими структурами — синусами, мозковими тяжами тощо. Нормальні лімфоцити заміщуються лейкозними кліт. Селезінка сильно збільшена в об'ємі, досягаючи 1 м довжини, 20—25 см ширини і завтовшки 8—10 см. Капсула сильно напружена, іноді розривається. На розрізі поверхня горбиста, на червоному фоні чітко виступають великі білі лімфатичні вузлики. Рідше спостерігають дифузні пухлинні розрости, в яких виявляють некротичні вогнища, крововиливи тощо. Під мікроскопом лейкозні клітини знаходять у лімфатичних вузликах, які сильно збільшені, часто не поміщаються в поле зору мікроскопа і складаються із лімфобластів, лімфоцитів і недиференційованих клітин. При суцільній інфільтрації лімфатичні вузлики майже не виявляються, а пульпа заповнена еритроцитами та лейкозними клітинами, які розміщені дифузно або утворюють острівці.

Серце збільшене в об'ємі. Міокард пронизаний світло-сірими прожилками або плямами. Іноді міокард передсердь цілком білий. Зі сторони ендокарду і на перикарді зустрічаються пухлини різної величини й форми, які іноді заповнюють всю порожнину передсердь.

Під мікроскопом в початкових стадіях захворювання лейкозні інфільтрати виявляють поміж м'язовими волокнами (частіше в передсердях). З часом інфільтрація збільшується, заміщаючи м'яз тк.

Печінка збільшена в об'ємі, сірого або світло-бурого кольору, іноді з жовтимвідтінком. На поверхні і в паренхімі іноді спостерігають пухлинні вогнища різної величини та форми, білого кольору, в'ялої консистенції. Під мікроскопомлейкозні інфільтрати виявляють в сполучній тканині та синусоїдних капілярах у вигляді тяжів та вогнищевих скупчень. Гепатоцити зазнають білкової та жирової дистрофії і подальшого заміщення лейкозною тканиною.

В нирках спостерігають частіше пухлинну, рідше дифузну форми ураження. При пухлинній вони збільшені і горбисті. Під капсулою чітко виступають різної величини множинні білуваті пухлинні утворення, в'ялої консистенції. Іноді вузли між собою зливаються, утворюють конгломерати або одне спільне суцільне розростання, яке займає більшу частину органа. При дифузній формі

нирка збільшена, сірого або сіро-рожевого кольору. Під мікроскопом при незначному ураженні відмічають лейкозні інфільтрати кругом ниркових клубочків, судин, між канальцями та під епітелієм миски. При сильному ураженні лейкозні кліт утв значні ділянки, в яких виявляють лише окремі елементи нефрону.

Сичуг уражається досить часто. При цьому стінка його потовщується до 5—6 см і набуває білого кольору. Слизова оболонка містить виразки різної величини й форми. Під мікроскопом слизова оболонка інфільтрована лейкозними клітинами. Підслизовий та м'язовий шари не розрізняються через надмірну інфільтрацію та заміщення лейкозною тканиною.

В кишечнику уражаються, в першу чергу, лімфатичні вузлики. Вони різко збільшені, а в слизовій оболонці часто виявляють виразки. Стінка кишки потовщується за рахунок інфільтрацій всіх шарів лейкозними клітинами. Стінка матки потовщена, білого кольору, в'яла, усі шари її інфільтровані лейкозними клітинами. Лейкозом можуть уражатися інші органи. Патологічна картина при цьому залежить від ступеня і форми інфільтрації (дифузна чи осередкова) лейкозними клітинами.

Діагноз встановлюють комплексно з врахуванням гематологічних показників, серологічних реакцій, клінічних проявів, даних розтину та гістологічних досліджень.

Диф.пухлини і захворювання з лейкемо- їдними неспецифічними реакціями.

Лейкоз свиней

Лейкоз свиней трапляється рідше ніж худоби і є, як правило, лімфоїдний. При цьому уражаються лімфатичні вузли, особливо привушні, нижньощелепні, поверхневі шийні і підклубові. Вони збільшені, в'ялі, сіро-червоні з крововиливами і окремими вогнищами некрозу. Селезінка, порівняно з лімфатичними вузлами, уражається рідше.

Вона збільшена в об'ємі із дифузними або вогнищевими ураженнями; пульпа рихла, світло-червоного кольору із добре вираженими лімфатичними вузликами. Іноді селезінка щільна, гумоподібна. Нирки збільшені в об'ємі, горбкуваті внаслідок вогнищевих пухлинних розростів білого кольору. Іноді серед лейкозних інфільтратів спостерігають діапедез еритроцитів, через що вони мають червонуватий колір. Пухлинні розрости виявляють в печінці, кишечнику та кістковому мозку.

Хвороба Марека — характеризується утворенням лімфоїдних пухлин (лімфом) в органах і тк, а клініко-анатом — парезами, паралічами та розладами зору.

Етіологія. Збудник хвороби Марека — ДНК-вмісний вірус герпесу групи В. Хворіють кури, качки, гуси, канарейки і лебеді. Вірус репродукується і виділяється в зовнішнє середовище з епітелієм фолікулів пір'я. До зараження найсприятливіші курчата перших днів життя й інфікуються аерогенно.

Патогенез. Збудник захворювання проникає в кров і розноситься лімфоцитами по всьому організму. В органах імунної системи синтезується вірусний антиген. Остаточно вірус дозріває в епітелії фолікулів пір'я. В органах та тканинах інфікованих курчат виникають запальні та неопластичні процеси. У ЦНС часто відмічають ознаки енцефаліту та мієліту. При ураженні периферичних нервів спочатку розвивається демієлінізація аксонів. Потім виникають периваскулярні інфільтрати із лімфоцитів, лімфобластів, макрофагів, плазматичних і ретикулярних клітин, які проникають між змертвілими і тими, що регенерують, нейролемоцитами (шваннівські клітини) та збереженою мієліновою оболонкою. В інтерневральній сполучній тканині виникає набряк. Неопластичний процес характеризується утворенням лімфом. Спочатку в лімфатичних вузликах, а згодом і в периваскулярній тканині органів, появляються проліферати, які з часом диференціюються в лімфобласти, лімфоцити, плазматичні клітини і гістіоцити. Пухлинні вогнища збільш, заміщуючи поступово тканини органа.

За клініко-морфологічними особливостями розрізняють класичну і гостру форми хвороби Марека.

Класична хвороба Марека в даний час зустрічається рідко — переважно у птахів від 3 до 16-місячного віку. Розрізняють очну і нервову форми хвороби. При очній формі райдужна оболонка біло-сірого кольору, а зіниця не кругла, а овальна, зірчаста або у формі щілини. Іноді вона зовсім зникає. Специфічні зміни при цій формі відмічають при гістологічному дослідженні. Мають місце

також катар кишечника, білкова та жирова дистрофії печінки, нирок і міокарду.

При нервовій формі найчастіше спостерігають ураження периферичних нервів— плечового і попереково-крижового сплетінь та нервів, що від них відходять (43% хворої птиці). Уражені нерви вогнищево або дифузно потовщені (в3—5 разів), жовтого або сіро-жовтого кольору. Іноді нервові стовбури та периневральна клітковина набряклі, м'які, напівпрозорі, рідко з крапковими крововиливами. Ці зміни можуть мати одно- або двобічний характер. В головному та спинному мозку знаходять ділянки набряку і розм'якшення, іноді гіперемію з крововиливами. Птиця погано вгодована, м'язи уражених кінцівок атрофовані. Слизові оболонки анемічні, гребені та сережки — ціанотичні. На розтині ще відмічаютькатаральний ентерит, білкову та жирову дистрофію печінки, нирок, міокарду, розширення вола.

Гостра форма хвороби Марека широко розповсюджена, переважно серед курчат 1—5-місячного віку. Клінічно характеризується пригніченням, анемією, стійкими або такими, що проходять, паралічами ніг, крил, шиї. Летальність коливається в межах 30—100%. На розтині знаходять різні за величиною сіро-білі новоутворення, переважно в яєчниках, міокарді, залозистому шлуночку, фабрицієвій бурсі, нирках, печінці, селезінці, легенях, кишечнику, а також в скелетній мускулатурі, шкірі та периферичних нервах. Пухлинні новоутворення при гострому перебігу великих розмірів не досягають. При постановці діагнозу важливе значення мають результати гістологічних

досліджень. Під мікроскопом відмічають неоднорідність (поліморфізм) клітинного складу новоутворень. Проліферат складається, в основному, з різних за розмірами клітин лімфоїдного ряду: лімфобластів, лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів.

Важливою ознакою ураження, є формування пухлинних проліфератів на місці некробіотичних клітин паренхіми, а також циркуляторних розладів у вигляді застійної гіперемії. Цим хвороба Марека відрізняється від лімфоїдного лейкозу. В тимусі всі долі або окремі із них збільшені через накопичення лімфоїдних клітин в мозковому шарі, а кіркова — атрофована, іноді з утворенням кіст. У фабрицієвій сумці клітини утворюються переважно в міжфолікулярній тканині, що обумовлює порушення фолікулярної будови та формування кіст. У селезінці лімфатичні вузлики збільшені, місцями зливаються у великі ділянки.

Діагноз встановлюють з врахуванням клінічної картини, пат змін та результатів гістолог досліджень.

Диференційна діагностика. лейкоз, авітамінози В і Е, хворобу Ньюкасла.

1.Особливості гістологічної будови стінки сечоводів коней.

2.Порівняти морфологію хребетного стовбуру свійських тварин.

3.Порівняти морфологію черепа свійських тварин.

4.Порівняти морфологію скелету грудної кінцівки свійських тварин.

5.Порівняти морфологію скелету тазової кінцівки свійських тварин.

6.Який сторонній вміст (повітря, трансудат, ексудат) у торакальній порожнині..

7.Порівняти морфологію м’язів кінцівок свійських тварин.

8.Порівняти морфологію головної кишки свійських тварин.

9.Порівняти морфологію передньої, середньої та задньої кишок свійських тварин.

10.Порівняти морфологію органів сечовиділення свійських тварин.

11.Порівняти морфологію органів розмноження самців свійських тварин.

12.Порівняти морфологію органів розмноження самок свійських тварин.

13.Порівняльна х-ка слизової оболонки стравоходу жуйних та м’ясоїдних тварин.

14.Морфо-функц відмінності м’язової оболо стравоходу корів, собак та свиней.

15.Особливості гістологічної будови стравоходу в птахів.

16.Видова порівняльна морфологічна характеристика залоз шлунку.

17.Гістологічна будова печінки та її видові особливості.

18.Гістологічна будова ара анальних залоз у собак.

19.Порівняльна морфо-функцірнальна х-ка носової порожн. жуйних, собак та свиней.

20.Що таке судова експертиза? Види експертиз.

21.Що таке речовий доказ? Об’єкт судово-ветеринарної експертизи.

22.Експертиза речових доказів.

23.Акт судово-ветеринарної експертизи. Висновки експерта.

24.Експертиза за матеріалами справи.

25.Судово-ветеринарна документація.

26.Судова експертиза продуктів тваринного походження.

27.Організація судово-ветеринарної експертизи. Призначення експерта.

28.Судово-вет експертиза спірних питань, при купівлі та продажу тварин.

29.Посмертні зміни та їх значення для судово-ветеринарної експертизи.

30.Судово-ветеринарна експертиза трупів тварин.

31.Особливості колото-різаних ран шкіри, кісток і внутрішніх органів.

32.Судово-ветеринарна експертиза мертво народжених..

33.Методи дослідження волоса. Мікроструктура волоса.

34.Дослідження плям крові.

35.Права, обов’язки і відповідальність експерта.

36.Класифікація зовнішніх пошкоджень.

37.Що таке звапнення, які види звапнення Ви знаєте?

38.Дайте класифікацію змішанних диспротеїнозів.

39.Які патпроцеси виникають за порушенню обміну нуклеопротеїдів.

40.Опишіть макро- і мікроскопічні зміни спостерігають при набряку легень.

41. Диференціальна діагностика вродженого і набутого ателектазу легень.

42.За якими морфологічними ознаками на розтині оцінюють патологію легень.

43.Порівняти морфологію органів дихання свійських тварин.

44.Дайте морфологічну характеристику ексудативним і продуктивним плевритам.

45.Порівняти морфологію серцево-судинної системи свійських тварин.

46.Види анемій. Їх причини, патоморфологія та значення для організму.

47.Види асфіксії та їх патологоанатомічна характеристика.

48.Що таке акцидентальна інволюція тимуса, чим вона характеризується.

49.Опишіть форми сечокислого діатезу?

50.Імунопатологія. Морфологічні зміни в центр і перифе органах імунної с-ми.

51.Особливості ураження органів імунної системи за лейкозу та хвороби Марека.

52.Опишіть зміни в органах імунної системи, які виникають за вірусних інфекцій.

53.Патологоанатомічна та гістологічна хар-ка різних форм сечокислого діатезу.

54.Дайте визначення пухлин і назвіть відмінності від інших форм пат розростання.

55.Опишіть особливості пухлин з м’язової тканини.

56.Дайте патологоанатомічну характеристику злоякісних пухлин епітел ґенезу.

57.Етіологія та патогенез основних видів новоутворень.

58.Дайте патологоанатомічну характеристику сарком.

59.Етіологія, класифікація та патоморфологія меланом.

60.Особливості росту та значення для організму доброякісних та злоякісних.

61.Види пухлинного атипізму та його характеристика.

62.Дайте поняття доброякісних і злоякісних пухлин, їх відмінності.

63.Дайте характеристику експансивного та інфільтративного росту пухлин.

64.Опишіть гістологічну будову червоного та жовтого кісткового мозку.

65.При якому захворюванні у овець розвивається гнійний енцефаліт.Гістологія.

66.Енцефаліт. Класиф енцефалітів за характером запал реакції та локаліз в тк ГМ.

67.Що таке енцефалопатія. Причини виникнення та різновиди енцефалопатій.

68.Дистрофічні енцефалопатії. Причини виникнення, патогенез і гістологічна хар-ка.

69.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.

70.Які розлади кровообігу спостерігають в головному мозку та його оболонках.

71.Охарактеризуйте гістологічні ознаки запальної реакції в головному мозку.

72.Менінгіт. Визначення, причин виникнення, механізм розвитку і морфол хар-ка.

73.Що таке спленіт і спленомегалія. Дайте класифікацію спленітів.

74.Які причини гіперплазії кісткового мозку.класифікацію та морфологічну хар-ку.

75.Патоморфологічні зміни при туберкульозі ссавців та птиці.

76.Патоморфологія септичної, ангінозної та апоплексичної форми сибірки.

77.Особливості структур змін в органах трав, дих та імунної сс при сальмонельозах .

78.Патоморфологія класичної чуми свиней.

79. Патоморфологія непрохідностей кишечника.

80.Класифікація нефрозів та нефритів.

81.Патоморфологія гепатитів та цирозів печінки.

82.Патоморфологія та лабораторна діагностика сказу.

83.Патоморфологія мікозів (аспергільозу та актиномікозу) тварин.

84.Патоморфологія мікотоксикозів (афла-, Т-2 токсикозу, охратоксикозу тварин.

85.Патоморфологія повільних вірусних та пріонних інфекцій тварин.

86.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.

87.Патоморфологія вірусних інфекцій собак (парвовірусного ентериту та чуми).

88.Патоморфологія лейкозу ссавців та хвороби Марека.