56.Дайте патологоанатомічну характеристику злоякісних пухлин епітеліального ґенезу.

Злоякісні епітеліальні пухлини називають раком, або карциномами. Розрізняють наступні форми раку без специфічної локалізації: плоскоклітинний рак, який розвивається з багатошарового плоского епітелію і зустрічається у відповідних тканинах або у слизових, де відбулася плоскоклітинна метаплазія. Рак може бути високо-, помірно- та низькодиференційованим. Для високодиференційованого раку характерним є наявність ракових рогових перлин. Оболонки не мають. Пухлинні клітини і їхні тяжі проникають у навколишні тканини (інфільтративний ріст), ушкоджуючи їх. Проростаючи лімфатичну або кровоносну судину, вони струменем крові чи лімфи можуть переноситися в лімфатичні вузли або віддалений орган і утворювати там вторинне вогнище пухлинного росту - метастаз. Гістологічна картина злоякісної пухлини значно відрізняється від тканини, із якої вона розвинулася. Клітини її атипові, поліморфні, із великою кількістю мітозів. Характерною ознакою пухлинної тканини є анаплазія - повернення до більш примітивного типу. Морфологічно це проявляється втратою диференціації, функціонально - утратою специфічної функції. Розрізняють злоякісні пухлини епітеліальної природи - раки, і такі що виникли з похідних мезенхіми - саркоми.

57.Етіолг і патогенез осн видів новоутворень

Пухл (опух, новоутворення, неоплазма) атипове розрост кл і тк організму. Ет теорій виникн пух. Вірусогенетична екзогенні й ендогенні віруси (онковіруси або онкогенні віруси). ДНК чи РНК екзогенних вірусів (віруси роду Папіломавірус, вірус фібросаркоми котів, вірус Епштейна-Бара, вірус герпесу та ін.) вбудов в геном кл, що призв до її трансформації в пухл кл. Ендогенні віруси входять до складу нормал геному кл в вигляді окремих генів, які активтільки за певних умов під дією різних зовні і вн факторів. Гени, що зумовл трансформ норм кл в кл пух, назонкогенами. Фіз-хім теорія впливом на кл різних фіз факторів (іоніз опром, ультраф промені тощо) та хім реч (анілін, сполуки нікелю, кобальту тощо).

дизонтогенетичної теорії пухл вин з груп ембріон зародк кл, які в результаті зміщ ембріонал зародків не вик в період ембріогенезу й трив час знах в орг поліетіологічною теорією вин внаслідок дії багат факторів (віруси, хім реч, хористії й гамартії та ін.).Залежно від походж з різних зародк листків вид ендодермальні, ектодермальні та мезодермальні пух. Пух, що одночасно пох з кл двох чи трьох зародк листків (змішані пухлини), наз тератомами та тератобластомами. Процес утв, росту й формув п наз її морфогенезом. склз двох стадій: 1) ст передпухл змін; 2) стросту й формув пухл. Морфогенез злояк пухл скл з 4ст: 1) ст передпухл змін; 2) ст не інвазійного росту п; 3) ст інвазійного росту п; 4) ст метастазування.Ст передпухл змін характ перетв клітин-попередників в кл пухл. Вона має різном морфол прояви. До таких змін відносять фонові зміни та власне передпухлинні зміни. Фонові зміни що ств умови для можливого виникн п До них відн дистр й атроф зміни, гіперплазію й метаплазію, тобто процеси, пов’яз зі змінами метаболізму й темпів розмнож кл. Дисплазією кл наз поруш структури клітин, які в подальшможуть призвдо їх трансф в кл п. Дисплазією тканин називають порушення структури тканин, які в подальшому можуть призвести до їх трансфор в тк пухлин. поява ознак клітатипії, поява атип змін у волокн (потовщення базал мембрани, гомогенізація колагенових волокон тощо) (поруш співвідн різних її компонентів). З утв кл п поч ст росту й формува п. безконтрольний) ріст). Після ст. передпухлинних змін настс т не інвазійного росту, яка характ експанс ростом п з формув вузла, який ще не має судин. ст її інвазійного росту, при якому кл п врост між кл оточуючих тк. При цьому кл п, поширдалеко за межі гол пухлвогнища. В стадію інвазійного росту в пухливузлі з’явл строма й судинна сітка. Ця стадія має три фази розвитку. В першу фазу інвазіїп послаблення контактів між кл за рах зниж концентрації деяких молекул кл адгезїї й іонів кальцію (внаслідок чого пухлинні клітини можуть рости окремо одна від одної, не утв комплексів) У другу фазу інвазіїп деградація екстрацелюлярного матриксу оточуючих тканин внаслідок підвищеної секреції кл п протеолітичних ферментів (колагенази, еластази та ін.). У третю фазу інвазіїп відбув міграція клітин пухлини в цю зону деградації. Ст метастазув заключ стморфогенезу злоякісної пухлини.пошир п кл з первинного вогнища розвитку пухлини по організму.