69.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.

Енцефаліт (Encephalitis) — запалення головного мозку, За походженням розрізняють первинні (сказ, хвороба Ауєскі, хвороба Борна, хвороба Тешена) , які викликають переважно нейротропні віруси, і вторинні, що спричиняються органотропними чи пантропними вірусами, хламідіями, найпростішими, бактеріями, грибами, а також поствакцинальні, після перенесених інфекцій і алергічні. Вторинні енцефаліти ускладнюють основне захворювання ( чуму свиней і м'ясоїдних, чуму, злоякісну катаральну гарячку та інфекційний ринотрахеїт худоби, сепсис, сибірку, токсоплазмоз ).За локалізацією патологічного процесу розрізняють: поліоенцефаліт (поліомієліт),коли запалення в сірій мозковій речовині (при сказі, хворобі Тешена), лейкоенцефаліт (лейкомієліт) — у білій мозковій субстанції (переважно алергічної природи запалення) і панецефаліт , коли сіра і біла мозкова речовина одночасно (при чумі свиней, хворобі Ауєскі, чумі, лістеріозі). За розповсюдж пат процесу : дисеміновані (розсіяні), вогнищеві і дифузні. За характером запальної реакції розрізняють: негнійний (лімфоцитарного типу)та гнійний.

За перебігом запалення мозку може бути гострим, підгострим і хронічним.

При гістологічному дослідженні в тканинах мозку виявляють альтеративні, ексудативні і проліферативні зміни. Змін зазнають усі структурні елементи нервової системи: нервові клітини і волокна, нейроглія, судини, сполучна тк.

Отже, при енцефалітах в нервових клітинах можуть виникати зміни у вигляді вогнищевого чи дифузного хроматолізу, первинного подразнення, гострого набухання, гідропічної дистрофії, склерозу, «тяжкого захворювання», ішемічних та інших змін. 1.хроматоліз (тигроліз) — розчинення і зникнення хроматофільної речовини (тигроїд, субстанція Ніссля). Такі нейрони набухають, дещо збільшуються в об'ємі і заокруглюються; хроматофільна речовина спочатку роздрібнюється, розпилюється і надалі розчиняється. Залежно від локалізації, розрізняють центральний, периферійний і тотальнийхроматоліз.

Паралельно із змінами хроматофільної субстанції, нейрофібрили в клітинах спочатку розрихлюються, нерівномірно потовщуються, а надалі розпадаються і розчиняються (фібриноліз). Ядра нейронів також набухають і можуть розчинятись. Хроматоліз без глибоких порушень інших структур клітини — процес зворотний. Однак при прогресуванні настає повне розчинення ядра і клітини (цитокаріоліз). Різного характеру хроматоліз спостерігають майже при всіх типах уражень нервових клітин.

2. При пошкодженні цілості аксона (при травмі, перерізанні нерва) в нейроні досить швидко розвивається центральний хроматоліз, а ядро зміщується на периферію (ектопія ядра). Така реакція нервової клітини на травму аксона називається первинним подразненням або ретроградною дегенерацією. Первинне подразнення — процес зворотний, але при пошкодженні аксонів у головному чи спинному мозку відповідні нейрони, в основному, гинуть, рідше довгий час знаходяться в стані зморщення. 3 Гостре набухання нейронів хар-ся рівномірним набуханням клітинного тіла і всіх його відростків, які добре виявляються. Хроматофільна речовина швидко розпилюється й розчиняється і такі нейрони дифузно забарвлені в блідо-голубий колір. Ядро і нейрофібрилярний апарат клітини, як правило, залишається без змін, тому вважається, що процес, у більшості випадків, зворотний. 4Гідропічна дистрофія (вакуолізація) характеризується збільшенням в об'ємі і заокругленням тіла клітини. Навкруги ядра зникає хроматофільна речовина, з'являється світла зона (перинуклеарний набряк). У деяких випадках навкруги ядра або й по периферії клітини можна бачити вакуолі. Одночасно з розчиненням хроматофільної речовини відбувається розпад нейрофібрил.Гідропічні зміни нейронів спостерігають переважно при набряках, водянках, розладах кровообігу

5 «Тяжке захворювання» нервових клітин. Характерним явищем при цьому ураженні нейронів є швидкий розвиток у цитоплазмі та ядрі неповоротних змін, що завершується загибеллю клітини. Такі зміни починаються з набухання, нерівномірного хроматолізу і гомогенізації цитоплазми. Ядро зменшується, зморщується та інтенсивно забарвлюється . Навкруги ядра світла зона, а по периферії клітини часто вакуолі або розплавленняплавлення цитоплазми. У гомогенній цитоплазмі інколи виявляють базо-фільну зернистість (інкрустація), що утворюється внаслідок процесів коагуляції. Одночасно з тяжкими змінами хроматофільної речовини і ядра дуже швидко розпадаються і зникають нейрофібрили. У результаті глибоких змін структурних елементів нервової клітини настає повне розчинення її тіла і тільки окремі продукти розпаду у вигляді зерен розсіяні на місці її загибелі. 6Ішемічні зміни нейронів. По суті це некробіотичний процес, при якому відбувається швидке і досить рівномірне зникнення хроматофільної речовини; тіло клітини видовжується і блідніше забарвлюється, відростки зникають. Ядра інтенсивно забарвлюються, часто витягуються вздовж клітин або набувають форми трикутника. По периферії таких клітин можна бачити дрібні інтенсивно забарвлені зернятка і частинки (зерна інкрустації). Процес найчастіше завершується цитокаріолізом. Такі дистрофічні зміни нейронів при енцефалітах (мієлітах) супроводжуються реакцією нейроглії (мікроглія і макроглія) і явищами нейронофагії.

Клітини мікроглії (мікрогліоцити, гліальні макрофаги), що мають здатність до міграції і фагоцитозу, розмножуючись, утворюють проліферати (гліальні вузлики та більш розсіяні дифузні скупчення) . Мікрогліоцити, що в стані спокою мають переважно овально видовжену з відростками форму, разом з клітинами гематогенного походження, активно включаються в запальний процес. їх ще називають гістіоцитами мозку. У процесі фагоцитозу вони набухають, заокруглюються і заповнюються продуктами розпаду нервової тканини. Такі клітини називають зернистими кулями або зернистими клітинами. їх завжди виявляють навкруги вогнищ розпаду. У клітинах макроглії, тобто астроцитах, поряд із дистрофічними змінами (набухання, гідропічні зміни, зернистий розпад) спостерігають ознаки гіпертрофії і гіперплазії. Гіпертрофія і проліферація астроцитів інтенсивніше виражена при затяжному перебігу запалення та по периферії вогнищ розпаду нервової тканини. Унаслідок розростання клітинних елементів макроглії і утворення гліальних волокнистих структур, на місці вогнищ енцефаліту формуються гліозні рубці. Розростання астроцитів називають гліоз. Явище нейронофагії характерне для тяжких уражень нейронів і співпадає з проліферацією нейроглії. Нейрони, що гинуть, фагоцитуються клітинами нейроглії (мікрогліоцити і олігодендроцити) і на місці нервової клітини залишається лише невелике скупчення гліальних клітин — нейронофагічний вузлик. Таку нейронофагію називають справжньою.

розмноження клітинних елементів нейроглії навкруги не- пошкодженого нейрона називають

несправжньою нейронофагією. Реакція судинно-сполучнотканинного апарату у вогнищі запалення характеризується порушенням гемодинаміки та ексудативно-проліферативними явищами. Комплекс

судинних змін (гіперемія та зміни судинного тонусу, що призводять до стазу в капілярах і венулах, тромбоз, підвищення проникності капілярів з виходом плазми і формених елементів крові тощо),як правило, яскравіше виражений при гострих формах енцефалітів. Однак найсуттєвішою особливістю

енцефалітів і мієлітів є наявність периваскулярних клітинних інфільтратів гематогенного (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити) і місцевого (адвентиційні клітини, ендотелій) походження. У результаті еміграції клітинних елементів з кровоносного русла та проліферації гістогенних клітин навкруги судин утворюються клітинні муфти, що скаладаються переважно лімфоцитів, а також гістіоцитів, моноцитів, плазматичних та інших клітин . У гострих випадках, тобто тварин, що загинули в перші дні захв, у формуванні периваскулярних клітинних муфт беруть участь і нейтрофіли, а при затяжних формах запалення помітно збільшується кількість плазматичних клітин. Вважається, якщо при ураженнях мозку відсутні периваскулярні клітинні інфільтрати, то це не енцефаліт (мієліт).

70.Які розлади кровообігу спостерігають в головному мозку та його обол. Дисциркуляторні енцефалопатії. В основі їх лежать порушення кровообігу (ішемія, гіперемія, набряк, крововиливи, тромбоз, емболія тощо) та різного характеру зміни судин головного і спинного мозку (артеріосклероз, атеросклероз,аневризми, телеангіектазії та інші ангіопатії).

Ішемія Мозку може бути загальною або локальною (вогнищевою). Спостерігають у робочих коней, службових собак, рідше в інших тварин. Виникає при крововтратах, серцевій недостатності, при раптовому відтіканні великої кількості крові до внутрішніх органів під час швидкого випускання газів з рубця(прокол рубця) при тимпанії або транссудату з черевної порожнини при асциті, при стисканні у коней збруєю ділянки сонних артерій під час важкої роботи тощо. Зміни пов'язані, в основному, з гіпоксіє нервової тканини. Локальна ішемія може бути спричинена емболією артерії мозку чи іншими факторами (спазм артерії), у результаті чого виникає змертвіння якоїсь ділянки мозку — ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є по суті анемічний інфаркт. Надалімозкова речовина розм'якшується і перетворюється у напіврідку блідо-сіру масу(розм'якшення мозку, енцефаломаляція).

Гіперемія мозку, як і його оболонок, може бути активною і пасивною. Артеріальна гіперемія виникає при перегріванні, сонячному ударі, статевому збудженні. Венозна гіперемія, що зв'язана із затрудненням відтікання крові, призводить до розширення вен і капілярів, сповільнення в них руху крові, розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінок капілярів і виникнення набряку. Однак набряк мозку може розвиватись і при різної природи токсикозах, на фунті шоку (напр., при травмах, опіках), при інфекційних хворобах. Як правило, набряк захоплює всі відділи мозку. Разом з тим набряк мозку може перебігати і як локальний процес-навкруги крововиливів (перифокальний набряк). У складному патогенезі набряку, крім розладів гемодинаміки, гіпоксії, важливе значення мають порушення водно-електролітного обміну, підвищення осмотичного тиску, зміни ендотелію капілярів тощо.

Макроскопічно мозок при набряку збільшений в об'ємі, тяжкий, дещо м'якшої консистенції. Судини мозку й оболонок розширені, рідше знаходяться в спалому стані. Поверхня розрізу волога, блискуча, а кров, що виступає на розрізі у вигляді крапок, швидко розпливається. При гістологічному дослідженні мозкова тканина розрихлена, а при сильно вираженому набряку — розріджена (особливо біла речовина) і має губчастий вигляд (status spongiosus). Характерним для набряку є скупчення транссудату навкруги дрібних судин (периваскуляр- ний набряк) і клітин (перицелюлярний набряк), гідропічні зміни олігодендроглії, нервових клітин, астроцитів, клітин епендими, набухання і потовщення оболонок мієлінових волокон. Набряк мозку, хоча й процес зворотний, може спричинити порушення функцій життєво важливих центрів. В окремих випадках набряк мозку завершується енцефаломаляцією.

Крововиливи різного походження, величини, форми, характеру і локалізації в мозку спостерігають при травмах, дії фізичних (радіація, електричний струм, перегрівання тощо) і хімічних (отрути, лікарські засоби) чинників, при недостачі вітамінів (В1 ;С, К), ряді інфекційних і незаразних хвороб тощо. Основним механізмом кровотечі є розрив судин і діапедез.

Розрив може стосуватись як здорових, так і патологічно змінених (артеріосклероз, аневризми, телеангіектазії тощо) судин. У людей це часто буває пов'язане з атеросклерозом судин при гіпертонічній хворобі. Розрив здорових судин трапляється переважно при травматичних пошкодженнях (вогнепальних пораненнях, ударах, струсах мозку ). Смертельні крововиливи найчастіше локалізуються в довгастому мозку і варолієвому мості. Множинні крапкові (діапедезні) крововиливи (purpura cerebri) часто спостерігають при геморагічному діатезі, що виникає з різних причин (при бактеріальних і вірусних захворюваннях, мікотоксикозах, отруєннях) та проявл чисельними крововиливами в інших органах і тк організму.

Крововилив розповсюджується в мозковій речовині у відповідності з напрямком нервових волокон по лінії найменшого опору, спричиняючи розриви, некроз і автоліз тканин. Таким чином, у місцях крововиливів настає червоне розм'якшення мозку (Encephalomalacia rubra) з наступним

утворенням кіст (апоплексичні кісти) і гліозних рубців. Невеликі крововиливи можуть повністю розсмоктатись. Гемосидерин в клітинах і поза ними ще довго залишається на місці крововиливу.

Геморагічнийінсульт (крововилив у мозок) інколи ще називають апоплексією мозку або апоплексичним ударом.

Тромбоз і емболія мозкових артерій та інфаркти у тварин зустрічаються рідко.

Ішемічний некроз (інфаркт) може виникати внаслідок тромбоемболії при ендокардитах ( при бешисі свиней) або при відриві частинок тромбу від стінки артерії. Інфаркти, що виникають при закупоренні деяких артерій мозку, перебігають, як звичайний вологий некроз. Такий процес, що супроводжується тяжкими порушеннями функції ЦНС, інколи називають ішемічним інсультом.

Мозкова тканина у вогнищі некрозу швидко розм'якшується, розріджується {енцефаломаляція) і надалі перетворюється в кісту, заповнену кашкоподібною масою (сіре або біле розм'якшення мозку).

У деяких випадках (напр., шок, опік, електротравма, отруєння тощо), внаслідок сильного згущення крові з наступним злипанням еритроцитів і преципітацією білків плазми крові, у капілярах мозку утворюються мікротромби (мікро- коагулянти), що утруднює циркуляцію крові. Однак мікротромби не завжди вдається виявити навіть гістологічно, бо внаслідок фібринолізу вони легко розчиняютьсяяк при житті, так і посмертно.