80.Класифікація нефрозів та нефритів.

Класифікація нефрозів:

1. Гломерулонефроз (ураж. клубочків):

• Гіаліноз судин клубочка;

• Амілоїдоз.

2. Туболонефроз (ураж. канальців):

• Білковий;

• Ліпоїдний;

• Некротичний.

К-я нефритів:

1. Гематогенні (низхідні):

1. Негнійні:

1. Гломерулонефрити:

• Інтракапілярні (в епітелії);

• Екстракапілярні:

• Ексудативні форми (серозний, серозно-фібринозний, геморагічний) – мають гострий перебіг;

• Проліферативні форми – підгострий та хронічний перебіг.

2. Інтерстиціальні:

• Вогнищевий;

• Дифузний.

2. Гнійні:

А) гнійничковий емболічний (дрібгі вогнища);

Б) апостематичний.

2. Урогенні (висхідні):

• Гнійний пієлонефрит.

81.Патоморфологія гепатитів та цирозів печінки.

Гапатит запалення печінки, яке характеризується комплексом альтеративних змін паренхіми та судинно-мезенхімною реакцією строми органа. Гепатит, як самостійне захворювання, спостерігається надзвичайно рідко, а переважно виникає, як вторинний процес, при різних захворюваннях.

Дві основні групи гнійні та негнійні.До гострих негнійних відносять паренхіматозний (серозний, неспецифічний реактивний, автоімунний) гепатит. печінка збільшена в об'ємі, частково втрачає пружність і стає більш крихкою, нерівномірно повнокровна, кольору від темно-червоного до сіро-коричнево-жовтого, часто з крововиливами. Часточкова будова стирається. При мікроскопічному дослідженні звертає на себе увагу порушення балочної будови (дискомплексація) часточок, різного ступеня альтеративні зміни гепатоцитів (зникнення глікогену, зерниста, гідропічна і жирова дистрофії, некроз, розпад і лізис клітин), розлади гемодинаміки. Судини нерівномірно переповнені кров'ю, перисинусоїдні простори (простір Діссе) місцями розширені і заповнені серозним ексудатом. Портальна і внутрішньочасточкова строма інфільтрована лімфоцитами і макрофагами з більшою чи меншою домішкоюплазматичних клітин, нейтрофілів, еозинофілів, еритроцитів. У жовчних протоках десквамація і проліферація епітелію.

У випадках з масовими некрозами спостерігають повну дискомплексацію балочної будови, велику кількість еритроцитів, залишків клітин, що розпадаються, і клітинні проліферати (зірчасті макрофагоцити — клітини Купфера, а також ендотелій капілярів, лімфоцити і плазматичні клітини). Такі некротичні гепатити спостерігають при фузобактеріозі, септичній формі лістеріозу, сальмонельозі, гістомонозі птиці тощо. Хронічний гепатитхарактеризується незначним збільшенням органа і щільніш ою його консистенцією. Забарвлення печінки нерівномірно плямисте сірокоричневе чи буро-коричневе; малюнок часточкової будови стертий і лише усвиней може бути достатньо помітним. Під мікроскопом дистрофічні й атрофічні процеси паренхіми менше виражені. Строма органа розширена, поряд із запальними інфільтратами (лімфоїдні клітини, гістіоцити, плазматичні клітини) тут збільшується кількість фібробластів і фіброцитів. Хронічний гепатит найчастіше є наслідком перенесеного гострого гепатиту або хронічної інтоксикації. Процес може закінчуватись цирозом.

Інтерстиціальний гепатит з самого початку проявляється серозно-лейкоцитарною інфільтрацією міжчасточкової сполучної тканини, гіперемією синусоїдних капілярів та незначними дистрофічними змінами паренхіми. Інтерстиціальний гепатит може бути і вогнищевим. Наприклад, вогнищевий хронічний інтерстиціальний гепатит часто спостерігають у свиней при аскарозі. У легких випадках і при обмеженому ураженні можливе повне відновлення структури печінки. Гепатити з масивними ушкодженнями паренхіми, а також хронічні інтерстиціальні найчастіше закінчуються цирозом.

Гнійний гепатит — переважно хронічне захворювання печінки, яке характеризується утворенням поодиноких або множинних гнійних вогнищ (абсцесів) . Спостерігають найчастіше у худоби при відгодівлі, рідше у телят, овець та інших тварин. Безпосередньою причиною гнійних гепатитів є гноєтворна мікрофлора (Corynebacterim pyogenes, Siaphylococcus aureus, Streptococcus equi та ін.), паличка некрозу (Fusobacterium necrophorum) та ін., які різними шляхами проникають у печінку. У худоби це найчастіше відбувається через систему ворітної вени. У печінці збудник спричиняє дистрофічні і некротичні зміни паренхіми з наступною запальною реакцією (синдром румініт-абсцеси печінки). Патолого-анатомічна картина гнійного гепатиту залежить від кількості і величини утворених абсцесів, їх локалізації та тривалості захворювання. Поодинокі абсцеси, як правило, більших розмірів. їх величина може досягати 5—10 см у діаметрі. Менших розмірів (від горошини до волоського горі­ха) гнійники можуть бути в більшій кількості; локалізуються вони як під капсулою, так і в глибині органа. Рідше спостерігають множинні гнійнички, величи з просяне зерно. Гострі абсцеси мають чіткі межі, їх вміст — напіврідкий або сметано- чи кашкоподібний гній від блідо-жовтого до жовто-коричневого кольору. Наприклад, брудно-жовтий вміст з неприємним гангренозним запахом свідчить про наявність гнильної мікрофлори. Старі (хронічні) абсцеси завжди оточені товстою сполучнотканинною оболонкою (капсула), їх вміст сухуватий, щільний, хоча місцями можуть виявлятись розм'якшені ділянки. Капсула печінки в місцях локалізації абсцесів потовщена, на ній можуть бути нашарування фібрину; в хрон абсцесах вона може зростатись з навколишніми тк.

Мікроскопічно самі ранні зміни проявляються вогнищевим скупченням нейтрофільних лейкоцитів, некробіозом і розпадом паренхіми, утворенням клітинного детриту, багатого гнійними тільцями. Надалі вогнище гнійного запалення оточується валом грануляційної тканини, багатої капілярами, через стінки яких активно емігрують нейтрофільні лейкоцити. Поступово формується оболонка абсцесу, яка складається з двох основних шарів — зовнішнього сполучнотканинного і внутрішнього з грануляційної тканини, який контактує з гноєм — піогенна мембрана. З піогенної мембрани постійно в гній проникають нові нейтрофільні лейкоцити.Оболонка абсцесу стає основою для формування сполучнотканинної капсули (інкапсуляція). Невеликі гнійнички можуть зарубцьовуватись. Інколи буває прорив абсцесу в черевну порожнину і розвиток гнійного перитоніту.

Цироз печінки — збірне поняття, що об'єднує різноманітні за походженням і патогенезом захворювання печінки, загальним і характерним для яких є ущільнення органа в результаті розростання сполучної тканини і загибель паренхіми. Цирози трапляються в усіх видів свійських тварин, але найчастіше у худоби, собак і свиней.Патогенез. З одного боку, під впливом патогенних чинників, розвиваються дистрофічні (жирова, гідропічна та ін.) і некробіотичні зміни гепатоцитів (при хронічному венозному застої переважає атрофія паренхіми). З другого боку, поруч з альтерацією, спостерігаються регенеративні процеси в паренхімі, розростання строми і перебудова органа. На місці зруйнованої паренхіми, внаслідок регенерації (шляхом амітозу), утворюються скупчення гепатоцитів у вигляді невеликих вузликів (несправжні часточки). За походженням розрізняють первинні і вторинні цирози. Первинні цирози — захворювання печінки, що найчастіше пов'язані зхронічними кормовими інтоксикаціями.Вторинні — розвиваються на фоні іншого (основного) захворювання. Сюди відносимо інфекційні, паразитарні і біліарні цирози.За морфологічними ознаками виділяють дві основні групи цирозів: атрофічніі гіпертрофічні.

Атрофічний цироз (Лаеннека цироз) трапляється у собак, свиней, котів, рідшеу худоби, коней та інших тварин. На розтині печінка зменшена в об'ємі, щільної консистенції (насилу ріжеться), часто деформована. Поверхня її нерівна, дрібно або крупногорбиста, інколи вузлувата;капсула потовщена і гіалінізована На розрізі чітко виступають сіро-білуваті сполучнотканинні розростання серед яких розкидані жовтуваті або коричнево-зеленуваті острівці паренхіми. При гістологічному дослідженні спостерігають порушення нормальної часточкової структури органа, значні розростання міжчасточкової сполучної тканини. Місцями виявляються великих розмірів гепатоцити, в ядрах яких по декілька ядерець (регенераційна гіпертрофія). Серед сполучнотканинних розростів виявляють тяжі або вузенькі трубочки з епітелію і вогнища відкладання гемосидерину.Атрофічний цироз часто супроводжуєтьсяасцитом, застійними чи запальними процесами в шлунково-кишковому тракті. Інколи спостерігається паренхіматозна жовтяниця. В окремих випадках можливе незначне збільшення та ущільнення селезінки.

Гіпертрофічний цироз печінки (Ганота цироз) реєструється рідше ніж атрофічний. Ця форма цирозу трапляється у худоби, свиней, коней та інших тварин. Макроскопічно печінка помітно збільшена й ущільнена.

Поверхня її гладенька або дещо зерниста. Колір органа жовтуватий, зеленуватий або сіро-коричневий. Під мікроскопом виявляють дифузне розростання сполучної тканини між часточками і всередині їх, між балками. Постійною ознакою гіпертрофічного цирозу є гемолітична жовтяниця і збільшення селезінки (наслідок вибіркової дії токсину чи іншого патогенного чинника на систему мононуклеарних фагоцитів печінки, селезінки та інших органів). Асцит відсутній.

Біліарні (жовчні) цирози печінки у тварин трапляються рідко. їх виникнення пов'язане із застоєм жовчі у жовчних шляхах, при запаленнях в них (холангіти) або при механічних перепонах для відтоку жовчі (закупорення жовчними каменями, пухлинами тощо). Застій жовчі зумовлює некроз гепатоцитів. Надалі змертвілі ділянки заміщуються сполучною тканиною.МАКРО: печінка збільшена в об'ємі і горбиста, потім вона зменшується, горбистість стає більш вираженою. На розрізі жовчні протоки розширені, стінки їх потовщені і у вигляді сіро-білих шнурів виділяються на сіро-коричневому тлі паренхіми. МІКРО: поряд з розростанням сполучної тканини, видно скупчення жовчі в жовчних протоках і капілярах. У зв'язку із застоєм жовчі виникає жовтяниця . Інфекційні цирози спостерігають при деяких інфекційних захворюваннях, що перебігають хронічно і супроводжуються дистрофічними та запальними змінами в печінці (сальмонельоз, бруцельоз, лептоспіроз, туберкульоз та ін.). Розвиваються інфекційні цирози за типом гіпертрофічного цирозу.Паразитарні цирози найчастіше трапляються у худоби при фасціольозі і дикроцеліозі, при цистицеркозі у свиней, опісторхозі м'ясоїдних, еймеріозі кролів тощо. У розвитку цирозів, крім механічних ушкоджень паренхіми паразитами,важливе значення мають холангіти. Тому протікають вони за типом атрофічних і біліарних цирозів.

82.Патоморфологія та лаб.діагностика сказу.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини рабдовірусів (рід Lyssavirus). Вірус нейротропний. Штами вірусу, виділені від тварин з різних континентів, хоч і різняться за вірулентністю, клінічною картиною викликаної ними хвороби та деякими іншими біологічними властивостями (напр., не утворюють тілець Бабеша—Нефі), але усі вони в імунобіологічному відношенні споріднені.Патогенез. З місця проникнення збудник по доцентрових (чутливих) периферичних нервах потрапляє до спинного й головного мозку. З мозку вірус по відцентрових нервах попадає у слинні залози, де репродукується в нервових клітинах, пошкоджуючи їх, і проникає у протоки залоз та інфікує слину. Виділення вірусу із слиною починається за 10 днів до появи клінічних ознак хвороби. Допускають, що вірус, поширюючис ь периневрально по нервових стовбурах, спочатку потрапляє у спинномозкову рідину і надалі вже у нервову тканину спин­ного й головного мозку. Локалізуючись у ЦНС і уражаючи нервові елементи (нейрони), вірус викликає запальну реакцію нервової тканини (розсіяний негнійний поліоенцефаломієліт). З ЦНС вірус нервовими шляхами проникає у внутрішні органи, а потім і в кров, тобто настає дисемінація вірусу по всьому організму. Формування у нейроплазмі нейронів специфічних для сказу тілець-включень Бабеша—Негрі відбувається внаслідок взаємодії вірусу з ультраструктурами, нуклеїновими кислотами і білками клітин. Патолого-анатомічні зміни. На розтині будь-яких змін, характерних для цього захворювання, не знаходять. Інколи виявляють травми, нанесені собі твариною під час буйства, сліди укусів або розчоси в місцях укусів. Кров погано зсідається, темно-червоного кольору. Слизова оболонка шлунка застійно повнокровна з дрібноплямистими і крапковими крововиливами, розташованими найчастіше на верхівках складок у пілоричній частині. У головному і спинному мозку та їх оболонках гіперемія, набряк, інколи дрібні крововиливи. Розтин тварин, забитих на початку захворювання, як прало, дає негативні результати.

Патогістологічні зміни.У головному і спинному мозку виявляють зміни, характерні для розсіяного негнійного поліоенцефаліту та поліомієліту. Запалення найкраще виражене в стовбуровій частині головного мозку та у відділі спинно го мозку, що має зв'язок з місцем укусу. Характерно, що в результаті нейронофагії ушкоджених гангліозних клітин і проліферації мікроглії на місці нейронів, що загинули, утворюються клітинні скупчення — «вузлики сказу». У периферійних нервах спостерігають ознаки запалення: набухання, фрагментація й розпад осьових циліндрів, деструкція шванівських оболонок і розпад мієліну, лімфоїдно-гістіоцитарні інфільтрати нервових пучків, ендо- і периневрію. Важливе діагностичне значення має виявлення у цитоплазмі нервових клітин тілець-включень Бабеша—Негрі. Включення найлегше можна виявити в нейронах амонових рогів, мозочка, довгастого мозку, у пірамідних клітинах кори, рідше в зорових горбах і спинному мозку, а також у периферійних нервових гангліях і нервових клітинах слинних залоз. У ВРХ їх найчастіше знаходять в клітинах Пуркіньє мозочка. Вирішальне значення мають лабораторні методи діагностики: гістологічний, серологічне дослідження мозку (РДП), прямий метод імунофлуоресценції та біопроба на мишах чи інших лабораторних тваринах.При підозрінні на сказ в лабораторію надсилають цілий труп малої тварини читільки голову великої тварини в спеціальній упаковці. Для гістологічного дослідження беруть шматочки мозку (амонів ріг, мозочок чи інші ділянки), фіксують у 10% розчині формаліну, ацетоні (за Ленцом) чи спирт-ефірі, заливають у парафін. Гістозрізи фарбують за Ленцом, Селлерсом, Туревичем чи Муромцевим. Виявлення тілець Бабеша—Негрі підтверджує діагноз на сказ, а їх відсутність вимагає постановки біопроби або використання інших методів лабораторної діагностики.