38.Дайте класифікацію змішанних диспротеїнозів.

До змiшаних диспротеїнозiв вiдносять порушення обмiну складних бiлкiв – хромопротеїдiв i нуклеопротеїдiв, при яких морфологiчнi змiни порушеного метаболiзму виявляються як у паренхiмi (внутрiшньоклiтинно), так i в стромi й судинах (позаклiтинно) органiв. Порушення обмiну глiкопротеїдiв вiднесено до вуглеводних дистрофiй).

Порушення обмiну хромопротеїдiв (патологія пігментного обміну)

Хромопротеїди (ендогеннi пiгменти) забезпечують природнiй колiр шкiри, внутрiшнiх органiв і тканин. Вони синтезуються в самому органiзмi. Пiгменти в тканинах знаходяться в розчинному станi або вiдкладаються у виглядi зерен i кристалiв. Обмiн пiгментiв регулюється вегетативною нервовою системою, залозами внутрiшньої секрецiї й тiсно зв'язаний з функцiєю органiв кровотворення та гiстiоцитарно-макрофагальною системою.

Розрiзняють три групи ендогенних пiгментiв залежно вiд їх походження: гемоглобіногенні, що виникають при розпадi гемоглобiну; протеїногеннi (тирозин-триптофановi), похiднi амiнокислот тирозину i триптофану; лiпiдогеннi, що утворюються при обмiнi жирiв.

Причини порушення обмiну ендогенних пiгментiв, можуть бути генетично обумовленими (спадковi) або набутi в процесi життя. Пiгментний обмiн може порушуватися первинно i бути морфологiчним проявом самостiйної хвороби, або порушення виникає вторинно, при рiзних патологiчних процесах i хворобах; вони можуть мати загальний або мiсцевий характер.

Порушення обмiну гемоглобiногенних пiгментiв

Утворення гемоглобiногенних пiгментiв зв'язане з обмiном гемоглобiну. Гемоглобiн входить у склад еритроцитiв i виконує важливу функцiю дихання. Це високомолекулярний хромопротеїд, який складається з бiлка – глобiна й простетичної пiгментної частини – гема, що вмiщує залiзо.

Внаслiдок фiзiологiчного вiдмирання еритроцитiв та їх розпаду (гемолiзу), у клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи, головним чином кiсткового мозку, селезiнки й печiнки, утворюються пiгменти феритин, гемосидерин i бiлiрубiн. У патологiчних умовах поряд iз збiльшенням утворення цих пiгментiв можуть появлятися новi пiгменти: гематоїдин, гематини й порфiрини. Деякi з пiгментiв, зокрема феритин і гемосидерин, можуть утворюватися не тiльки з гемоглобiну, але й iз залiза, що всмоктується в кишках.

Феритин – резервний залiзопротеїд, складається iз залiза та бiлка – апоферитина. Апоферитин має антигеннi властивостii в молекулi феритина утворює зовнiшню оболонку, а в центрi розмiщений залiзовмiстний комплекс. У пiгментi депонується до 30% залiза органiзму. Значна кiлькiсть феритину знаходиться в печiнцi, селезiнцi, кiстковому мозку й лiмфатичних вузлах, де його виявляють гiстохiмiчною реакцiєю Перлса ( пiд дiєю залiзосиньородистого калiю в присутностi соляної кислоти утворюється берлiнська блакить – залiзистосиньородисте залiзо, кольору "морської хвилi"). Феритин можна iдентифiкувати за допомогою специфiчних антисироваток при iмунофлюоресцентному дослiдженнi.

У нормi феритин знаходиться в неактивнiй формi з наявнiстю дисульфiдної групи (SS-феритин).

У патологiчних умовах при вiдсутностi кисню настає вiдновлення феритину в активну форму – SH-феритин, який має вазопаралiтичнi й гiпотензивнi властивостi. Пiдвищенням феритину в кровi (феритинемiя) пояснюють неповоротнiсть шоку з судинним колапсом, оскiльки SH-феритин виступає як антагонiст адреналiну. Пiдвищення кiлькостi феритину в тканинах спостерiгається при гемосидерозi.

Гемосидерин – це продукт полiмеризацiї феритину й складається з комплексу його молекул оточених бiлковою оболонкою. Залiзо входить до складу пiгменту у виглядi молекул феритину й колоїдного гiдроокису залiза, що з'єднується з бiлками, глiкозамiноглiканами й лiпiдами клiтини.

У нормi пiгмент утворюється при розпадi гемоглобiну інтрацелюлярно в сидеросомах ретикулярних й ендотелiальних клiтин селезiнки, кiсткового мозку, у меншiй мiрi лiмфатичних вузлів i виявляється в їх цитоплазмi у виглядi аморфних зерен золотисто-жовтого або коричневого кольору. Клiтини, в яких синтезується гемосидерин називають сидеробластами. При розпадi цих клiтин гемосидерин виявляється в мiжклiтиннiй речовинi, де вiн зазнає фагоцитозу макрофагами (сидерофагами).

Гемосидерин розчиняється в кислотах, нерозчинний в лугах, спиртi, ефiрi, не обезбарвлюється перекисом водню. Наявнiсть залiза вiдрiзняє гемосидерин вiд iнших подiбних до нього пiгментiв. Вiн утворює берлiнську блакить у реакцiї Перлса; суданом чорним у ньому виявляють лiпiдний компонент.

Порушення обмiну гемосидерину проявляється надмiрним утворенням пiгменту i цей процес називається гемосидерозом. Гемосидероз може мати загальний або мiсцевий характер.

Загальний гемосидероз виникає при захворюваннях, якi супроводжуються значним внутрiшньосудинним (iнтраваскулярним) гемолiзом. Сюди можна вiднести анемiї, гемобластози, iнфекцiйнi захворювання (сепсис, сибiрка, iнфекцiйна анемiя коней), кровопаразитарнi хвороби, отруєння фосфором, арсеном, переливання iншогрупової кровi та iн. У цих випадках гемоглобiн з'являється в розчинному станi в плазмi кровi, яка набуває жовтувато-червоного вiдтiнку (гемоглобiнемiя). Одна частина гемоглобiну видiляється iз сечею (гемоглобiнурiя), друга – використовується для утворення бiлiрубiну; ще iнша – йде на синтез гемосидерину. Гемосидерин утворюється в ретикулярних i ендотелiальних клiтинах та макрофагах селезiнки, кiсткового мозку, лiмфатичних вузлiв, печiнки, легень, а також в епiтелiальних клiтинах нирок, печiнки, потових i слинних залоз. Гемосидерин може нагромаджуватися i в мiжклiтинному середовищi, у результатi чого виникає iмбiбiцiя колагенових та еластичних волокон пiгментом, а ураженi органи набувають iржаво-коричневого кольору. При загальному гемосидерозi одночасно збiльшується й кiлькiсть феритину, а також бiлiрубiну, що супроводжується розвитком гемолiтичної жовтяницi.

Мiсцевий гемосидероз виникає при позасудинному (екстраваску­ лярному) гемолiзi в крововиливах. З продуктiв гемолiзу в сидеробластах (лейкоцитах, гiстiоцитах, ретикулярних, ендотелiальних клiтинах) утворюється гемосидерин. У великих крововиливах (гематомах) гемосидерин розмiщується по периферiї в живiй тканинi, а в центрi крововиливiв, у мiсцях автолiзу, що розвивається без доступу кисню й участi клiтин, утворюється гематоїдин.

Сидерофаги можуть мiгрувати й переносити гемосидерин в iншi дiлянки або органи. Особливо часто вони течiєю лiмфи заносяться в регiонарнi лiмфатичнi вузли й надають їм iржавий вiдтiнок. Мiсцевий гемосидероз легень виникає внаслiдок хронiчної застiйної гiперемiї органа при вадах серця. У легенях появляються множиннi крововиливи (дiапедезнi), а в гiстiоцитах i клiтинах альвеолярного епiтелiю синтезується гемосидерин. Орган стає бурим, а внаслiдок склеротичних змiн ущiльнюється (бура iндурацiя легень).

Бiлiрубiн – жовчний пiгмент, що утворюється в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи селезiнки, кiсткового мозку, лiмфатичних вузлiв та печiнки.

Порушення обмiну бiлiрубiну може мати загальний або мiсцевий характер. Мiсцеве збiльшення бiлiрубiну спостерiгається в крововиливах, геморагiчних iнфарктах, де вiн надає оранжево-жовте забарвлення тканинам. Загальне збiльшення кiлькостi бiлiрубiну в плазмi кровi пов'язане з порушенням утворення й видiленням пiгменту з органiзму. При цьому виникає жовте забарвлення шкiри, склери очей, слизових i серозних оболонок, а також внутрiшнiх органiв. Такий патологiчний стан називається жовтяницею. Розрiзняють гемолiтичну, паренхiматозну й механiчну жовтяницi.

Гемолiтична жовтяниця виникає при значному розпадi еритроцитiв та надмiрному утвореннi бiлiрубiну в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи. Одночасно порушуються процеси захоплення бiлiрубiну гепатоцитами й видiлення його печiнкою. Внаслiдок цього значно зростає рiвень бiлiрубiну в плазмi кровi (бiлiрубiнемiя), а тканини зафарбовуються в жовтий колiр.

Гемолiтична жовтяниця спостерiгається при багатьох iнфекцiйних захворюваннях, iнтоксикацiях i хворобах кровi, що супроводжуються iнтраваскулярним гемолiзом. Можливий розвиток її i при значних крововиливах. Гемолiтичне походження має також жовтяниця новонароджених, що виникає як наслiдок серологiчної несумiсностi кровi батькiв. Гемолiтична жовтяниця звичайно поєднується iз загальним гемосидерозом.

Паренхiматозна жовтяниця спостерiгається при iнфекцiйних хворобах, якi супроводжуються порушенням структури і функцiї печiнки (iнфекцiйний енцефаломiєлiт коней, лептоспiроз, сепсис), отруєннях фосфором, арсеном, хлороформом та iн.

Механiчна жовтяниця виникає в результатi порушення прохiдностi жовчних проток, як наслiдок звуження або закриття їх просвiту (звуження проток при їх запаленнi, здавлюванi пухлинами, збільшеними лiмфатичними вузлами, закупорка паразитами, жовчними каменями та iн.). У печiнцi розвиваються змiни, зумовленi холестазом: жовчнi капiляри й протоки розширенi, в їх просвiтi жовчнi тромби й цилiндри. Дистрофiя й некротичнi змiни паренхiми з нагромадженням зерен пiгменту в цитоплазмi гепатоцитiв, супроводжуються розростанням сполучної тканини, пролiферацiєю епiтелiю жовчних проток й утворенням несправжнiх жовчних канальцiв – розвивається патологiчний процес, що визначається як бiлiарний холестатичний цироз печiнки.

Гематоїдин – кристалiчний пiгмент, не мiстить залiза, розчинний в лугах. У хiмiчному вiдношеннi вiн iдентичний бiлiрубiну й аналогiчно йому дає позитивну реакцiю Гмелiна. Кристали гематоїдину яскраво-оранжевого кольору, мають ромбiчну форму або нагадують голки; рiдше пiгмент має вигляд аморфних зерен. Гематоїдин утворюється при розпадi еритроцитiв i гемоглобiну. Знаходять його в центральних дiлянках великих старих крововиливiв (синяках, гематомах), у геморагiчних iнфарктах та червоних тромбах у стадiї органiзацiї.

Гематини – утворюються при гiдролiзi оксигемоглобiну i представляють собою окислену форму гема. Вони мiстять залiзо у зв'язаному станi, мають вигляд темно-коричневих кристалiв або зерен, анiзотропнi, обезбарвлюються перекисом водню, розчиняються в лугах, слабо розчиннi в кислотах. До гематинiв вiдносять гемомеланiн (малярiйний пiгмент), солянокислий гематин (гемiн) i формалiновий пiгмент.

Гемомеланiн (малярiйний пiгмент) утворюється з гема пiд впливом плазмодiїв малярiї, якi паразитують в еритроцитах. При цьому гем окислюється з утворенням у плазмодіях чорно-бурих аморфних гранул пiгменту. При розпадi еритроцитiв пiгмент захоплюють макрофаги селезiнки, печiнки, лiмфатичних вузлiв і органи набувають аспiдно-сiрого кольору.

Солянокислий гематин (гемiн) утворюється в ерозiях i виразках шлунку при дiї на гемоглобiн ферментiв шлункового соку й соляної кислоти, в результатi чого ураженi дiлянки слизової оболонки стають буро-чорними. Формалiновий пiгмент (темно-коричневi кристали або гранули) спостерiгається в тканинах, багатих кров'ю, при фiксацiї їх у кислому формалiнi (рН>5,6). Пiгмент зникає пiсля обробки гiстозрiзiв слабим розчином їдкого лугу (КОН).

Порфiрини – попередники гема, не мiстять залiза, дають оранжеву флюоресценцiю в ультрафiолетовому свiтлi. У нормi цi пiгменти можна виявити в невеликiй кiлькостi в сечi, кровi, тканинах органiзму. При порушеннi обмiну порфiринiв виникають порфiрiї, хвороби, для яких характерно збiльшення кiлькостi пiгментiв у кровi й сечi, рiзке пiдвищення чутливостi до ультрафiолетових променiв (свiтлобоязнь, еритема, дерматит). Надмiрне нагромадження цих пiгментiв у кровi (порфiринемiя) свиней й худоби супроводжується розвитком гемолiтичної анемiї та спленомегалiї, а також виникає коричнево-жовта або майже чорна пiгментацiя нирок, кiстяка, дентину зубiв. Набута порфiрiя виникає при отруєннях (свинцем, барбiтуратами та iн.), авiтамiнозах (пелагра), деяких хворобах печiнки. Вроджена порфiрiя – рiдкiсна спадкова хвороба, що виникає внаслiдок ферментопатiї.

До гемоглобiногенних пiгментiв можна вiднести мало вивчений гемофусцин. Цей аморфний бурого кольору пiгмент спостерiгається в печiнцi коней при iнфекцiйному енцефаломiєлiтi.

Мiосидерин – залiзовмiстний пiгмент, що утворюється з мiоглобiну при його розпадi. Мiосидерин особливо часто виявляють при бiлом'язовiй хворобi тварин i паралiтичнiй мiогемоглубiнурiї коней. Цi хвороби характеризуються глибокими дистрофiчно-некротичиними процесами м'язової тканини, значним розпадом мiоглобiну, мiогемоглобiнемiєю й розвитком загального мiогемосидерозу. При цьому пiгмент вiдкладається в ретикулярних i ендотелiальних клiтинах селезiнки, печiнки, лiмфатичних вузлiв, а при мiогемоглобiнурiї також в епiтелiї канальцiв нирок.

Порушення обмiну протеїногенних пiгментiв

Основним представником цiєї групи пiгментiв є меланiн. Сюди також вiдносять адренохром та пiгмент гранул ентерохромафiнних клiтин.

Меланiн (гр. melas – чорний) – буро-чорний пiгмент, який забезпечує специфiчне забарвлення шкiри, волос, очей. Вмiст меланiну в цих мiсцях залежить вiд виду, породи, вiку й iндивiдуальних особливостей тварини. Пiгмент має захисно-пристосувальне значення. У тварин з темним забарвленням шкiри обмiннi процеси протiкають бiльш iнтенсивно, вони стiйкiшi до iнфекцiйних хвороб.

Набута меланiнова пiгментацiя органiв і тканин називається меланозом.

При загальному меланозi, що спостерiгається головним чином у худоби й овець при випасаннi їх на заболочених i закислених пасовищах, виявляють гiперпiгментацiю шкiри й нагромадження меланiну в печiнцi, легенях, нирках, на серозних оболонках, рiдше в оболонках головного й спинного мозку. При цьому в легенях окремi часточки чорного кольору чергуються з нормальними часточками блiдо-рожевого кольору й орган набуває вигляду, що нагадує рисунок шахової дошки. Печiнка дифузно забарвлена в чорний колір. Мiкроскопiчно глибки меланiну виявляють у цитоплазмi гепатоцитiв i зiрчастих макрофагiв, а також у стромi органа. Загальна набута гiперпiгментацiя шкiри спостерiгається при виснаженнi, авiтамiнозах, а також у собак при адiсоновiй хворобi, що виникає в зв'язку з ураженням надниркових залоз.

Мiсцевий меланоз виявляють у товстих кишках при хронiчних запорах, у пухлинах з клiтин меланоутворюючої тканини – меланомах; останнi часто виникають у коней сiрої мастi та в собак. Вроджене вогнищеве збiльшення меланiну в шкiрi спостерiгається в родимих плямах (невус), вони можуть бути джерелом виникнення меланом.

Вроджена недостатнiсть мiланiну або його вiдсутнiсть в органiзмi називається альбiнiзмом (лат. albus – бiлий) і зв'язана зi спадковою недостатнiстю тирозинази. Мiсцеву вроджену депiгментацiю шкiри визначають термiном вiтiлiго, а лейкодерма – це вогнищевi набутi безпiгментнi плями, що спостерiгаються пiсля запальних змiн та iнших уражень шкiри.

Адренохром – це продукт окислення адреналiну. Гранули пiгменту локалiзуються в клiтинах мозкової речовини надниркових залоз. Властивостi його мало вивченi.

Пiгмент гранул ентерохромафiнних клiтин – похiдний триптофану. Цi клiтини розмiщенi в рiзних вiддiлах шлунково-кишкового тракту й представляють собою функцiонально активну периферичну нейроендокринну систему. Вони синтезують серотонiн i мелатонiн. Встановлена пряма залежнiсть мiж кiлькiстю пiгменту в цитоплазмi клiтин i ступенем їх серотонiнової активностi. Пiгмент має аргентофiльнi властивостi, флюоресцує жовтим кольором пiсля обробки зрiзiв формальдегiдом.

Порушення обмiну лiпiдогенних пiгментiв

До жиро-бiлкових пiгментiв належать лiпофусцин, пiгмент недостатностi вiтамiну Е, цероїд i лiпохроми. Оскiльки першi три зазначенi пiгменти є iдентичними за своїми фiзико-хiмiчними й бiологiчними властивостями, тому їх вважають рiзновидностями одного пiгменту – лiпофусцину. Рiзниця мiж ними полягає в тому, що лiпофусцин i пiгмент недостатностi вiтамiну Е виявляються в паренхiматозних, а цероїд – у мезенхiмних клiтинах.

Лiпофусцин – це глiколiпопротеїд, який локалiзується в цитоплазмi клiтин у виглядi гранул золотисто-жовтого або коричневого кольору. Пiгмент суданофiльний, ШИК-додатнiй, слабо розчинний в кислотах, лугах i органiчних розчинниках; вiд азотнокислого срiбла на вiдмiну вiд меланiну не чорнiє. Застарiлi погляди на лiпофусцин як на "пiгмент зношування", "пiгмент старiння" не мають пiдстав. У даний час вважають його нормальним компонентом клiтини, що бере активну участь в окислювальних процесах, особливо в умовах дефiциту кисню. Лiпофусцин утворюється в процесi автооксидацiї фосфолiпiдiв, i нагромадження його в клiтинах спостерiгають особливо часто при зниженнi активностi дихальних ферментiв i переважаннi процесiв глiколiзу. У тварин лiпофусцин виявляють у серцевiй, скелетнiй i гладкiй м'язових тканинах, печiнцi, нирках, надниркових залозах, нервових клiтинах, сiм'яних пухирцях i сiм'яниках.

Порушення обмiну лiпофусцину проявляється збiльшенням його в клiтинах, що супроводжується бурим забарвленням органа й визначається термiном лiпофусциноз. Лiпофусциноз може бути спадковим або набутим. Набутий лiпофусциноз спостерiгають при захворюваннях, що супроводжуються виснаженням, при атрофiї паренхiматозних органiв, у тому числi й при старiннi (бура атрофiя мiокарда, печiнки), при пiдвищеному функцiональному навантаженнi (лiпофусциноз мiокарда при вадах серця), у високопродуктивних корiв при вуглеводнобiлковiй недостатностi.

Лiпохроми – пiгменти жовтого кольору, що мiстять жири, в яких розчиненi забарвлені вуглеводи – каротиноїди. Лiпохроми розчиннi в жиророзчинниках, пiд дiєю сiрчаної й азотної кислот вони забарвлюються в синiй або синьо-фiалковий колiр; в ультрафiолетових променях дають зелену флюоресценцiю, пiд дiєю алкоголю випадають у кристали. Лiпохроми забарвлюють у жовтий колiр жири, сироватку кровi, наднирковi залози, жовтi тiла яєчникiв (лютеїн теж вiдноситься до лiпохромiв).

Надмiрне нагромадження лiпохромiв спостерiгають при атрофiї жирової тканини в старих та виснажених тварин, унаслiдок чого залишки жиру набувають iнтенсивно жовтого кольору. Лiпохроми зафарбовують у жовтий колiр лiпоми (пухлини з жирової тканини), атероматознi бляшки на внутрiшнiй оболонцi артерiй при атеросклерозi, ксантомнi клiтини (мiстять холестерин), а також жирову клiтковину, шкiру й кiстяк при цукровому дiабетi.

В органiзм тварин iз зовнiшнього середовища нерідко потрапляють рiзнi забарвленi речовини, якi надають органам своєрiдне забарвлення – виникає екзогенна пігментація. Вона спостерiгається переважно в легенях і регiонарних лiмфатичних вузлах. Нагромадження в легенях стороннiх частинок називається пневмоконiозом .У легенi пилинки попадають при довготривалому перебуваннi тварин у мiсцях iз забрудненим повiтрям.

У кiмнатних собак, рiдше в коней та iнших тварин спостерiгається вiдкладання в легенях вугляного пилу, що називається антракозом. Легенi при антракозi набувають дифузне або строкате брудно-сiре забарвлення. Мiкроскопiчно вугільні частинки виявляють у макрофагах, альвеолярному епiтелiї, бiля кровоносних судин i бронхiв, у мiжчасточковiй сполучнiй тканинi. Вони по лiмфатичних судинах потрапляють у бронхiальнi й середостiннi лiмфатичнiвузли, рiдше в iншi органи (селезiнку, печiнку). Значне нагромадження вугільного пилу може супроводжуватися запальними процесами з наступним розростанням сполучної тканини й розвитком iндурацiї легень. У худоби часто спостерiгають антракоз мезентерiальних лiмфатичних вузлiв при згодовуваннi їм запиленого корму.

Вiдкладання в легенi кремнезему, глинозему, глибок кварцу називається силiкозом. При цьому в легенях утворюються силiкотичнi фiбрознi вузлики або може виникати дифузно-склеротична форма ураження органа.

При тривалому лiкуваннi тварин препаратами срiбла спостерiгається вiдкладання його в епiтелiї канальцiв нирок i мезангiумi судинних клубочкiв, а також у клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи печiнки й iнших органiв. При цьому органи й тканини набувають стально-сiрого забарвлення. Така екзогенна пiгментацiя називається аргiрозом. Татуювання тварин барвниками також вiдноситься до екзогенних пiгментацiй.

Порушення обмiну нуклеопротеїдiв

Сечокислий дiатез (гр. diathesis – нахил) характеризується надмiрним утворенням сечової кислоти й збiльшенням кiлькостi її солей в кровi (гiперурiкемiя) та сечi (гiперурiкурiя), з наступним вiдкладанням їх на серозних оболонках, у внутрiшнiх органах, а також у суглобах. Хворiє переважно птиця (кури, качки), рiдше собаки. У мiсцях вiдкладання кристалiв сечової кислоти й аморфних мас сечокислого натрiю тканиннi елементи зазнають некрозу, а в перифокальнiй зонi виникає реактивний запальний процес з розростанням сполучної тканини й деформацiєю органа. Залежно вiд переважної локалiзацiї патол процесу розрiзняють вiсцеральну, суглобову й змiшану форми хв.

Вiсцеральна форма сечокислого дiатезу реєструється тiльки у птахiв. Нерiдко ця хвороба набуває масового характеру особливо на птахофабриках при тривалiй й однобiчнiй годiвлi курей кормами з високим вмiстом м'ясокiсткового або рибного борошна й концентрованих кормiв при одночаснiй недостачi вiтамiнних кормiв. Вiдкладання бiлих крейдоподiбних мас сечокислих солей виявляють на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повiтроносних мiшкiв, нирок, печiнки, кишок, серця й iнших органiв. Пiсля зняття цих нашарувань оголюється запалений серозний покрив. У внутрiшнiх органах, особливо в нирках i печiнцi, вiдкладання уратiв мають вигляд бiлувато-сiрих або жовтувато-бiлих крапок, смужок i вузликiв. Мiкроскопiчно, в мiсцях вiдкладання променистих кристалiв або аморфних мас сечової кислоти та її солей, виявляють некротичнi осередки, оточенi лейкоцитарно-гiстiоцитарним запальним iнфiльтратом i гiгантськими клiтинами, з наступним утворенням фiброзної капсули.

Суглобова форма сечокислого дiатезу – подагра х-ся перiодичним вiдкладанням сечової кислоти й уратiв у суглобах кiнцiвок, що супроводж больовим приступом.

Солi переважно вiдкладаються в синовiї й хрящах пальцевих i скакальних суглобiв, у сухожиллях i суглобових сумках, у хрящах вушних раковин. При цьому виникає запальна реакцiя (з гiгантськими клiтинами) i розростання сполучної тканини, а суглоби потовщуються, деформуються, утворюються щiльнi вузли – подагричнi шишки (tophi urici). Виникнення й розвиток подагри у людей переважно пов'язують природженим порушенням обмiну речовин; значну роль надають також особливостям харчування, вживанню великої кiлькостi тваринного бiлка.Як прояв сечокислого дiатезу (тобто порушення пуринового обмiну) можна розглядати також сечокам'яну хворобу, при якiй в нирках i сечовивiдних шляхах утворюються каменi з уратiв.

Сечокислий iнфаркт нирок спостерiгають у новонароджених тварин в першi днi пiсля народження (2 – 7 доба). Вiн характеризується випадiнням сечової кислоти та її солей (сечокислого натрiю й амонiю) у прямих канальцях та стромi нирок. Макроскопiчно на поверхнi розрiзу нирок у мозковому шарi виявляють радiально розмiщенi смужки бiло-жовтуватого або жовтувато-червоного кольору. Виникнення сечокислого iнфаркту зв'язане зi змiною обмiнних процесiв у першi днi життя новонародженого й значним розпадом еритроцитiв з ядрами при переходi плода на режим зовнiшнього дихання.

Сечова кислота та її солi можуть просякати мертвi тканини (iнкрустацiя мертвих мас), особливо тканин сечовивiдних каналiв, що мають безпосереднiй контакт iз сечею.