Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патоморфологія екзамен 1 курс магістри 2018р.docx
Скачиваний:
157
Добавлен:
21.01.2018
Размер:
254.85 Кб
Скачать

39. Які патпроцеси виникають за порушенню обміну нуклеопротеїдів

При порушенні обміну нуклеопротеїдів і надмірному утворенні сечової кислоти підвищується її вміст у крові (гіперурикемія), в сечі (гіперурикурія) і відбувається випадання в тканинах уратів. Характеризується відкладанням білої аморфної крейдоподібної маси на серозних оболонках грудочеревної порожнини: серозний покрив грудної кістки, ребер, епікард, зовнішня і внутрішня поверхня серцевої сорочки. Солі сечової кислоти у місці відкладання подразнюють тканини, стимулюючи розвиток хронічного запалення. При інтенсивно вираженому вісцеральному сечокислому діатезі урати починають відкладатися у паренхімі печінки, селезінки, міокарді у вигляді обмежених осередків білого кольору. Крім того, сечова кислота та її солі, що виділяються через нирки, згущуються, розширюють сечовидільні канальці. В нирках, це стимулює формування у сечовивідних канальцях каменів і утруднює виведення сечі, з іншого боку — непрохідність або низька прохідність сечі із нирок стимулює збільшення концентрації уратів у крові й відкладання їх на серозному покриві та в тканинах внутрішніх органів. І нарешті, застій сечі у ниркових канальцях завершується атрофією нирок. Суглобова форма сечокислого діатезу (подагра) х-ся відкладанням солей сечової кислоти в структурних, елементах суглобів: синовіальна оболонка, капсула суглобів і оточуючі тканинну сухожилки та сухожильні піхви. Солі сечової кислоти подразнюють структурні елементи суглобів, що супроводжується розвитком хронічного запалення. Такі суглоби збільшуються в об'ємі, деформуються ущільнюються, порушується їх рухливість. На розрізі таких суглобів можна спостерігати зміни-ерозії, виразки, дефекти суглобового хряща, вміст білої пастоподібної маси уратів, особливо в місцях локал подагричних шишок (гуль), розростання параартикулярної сполучної тканини, руйнування синовіальної оболонки.

40. Опишіть макро- і мікроскоп зміни спостерігають при набряку легень.

Набряк легень-харак нагромадженням в альвеолах і бронхах трансудату. Як наслідок пасивної чи активної гіперемії. У тварин спостерігають застійні набряки, які розвиви при ослаблені серцевої діяльності і затруднені кровообігу в легенях. .У просвіті альвеол і бронхі випотіє рідка частина крові де змішується з повітрям. Набряклі легені не спадаються важчі від звичайних вишнево-червоні, тістуваті, занурено плавають у воді. З поверхні розрізу стікає червонувата піниста рідина. Запальний набряк-на початковому розвитку запалення, в альвеолах серозний ексудат.

41. Диференціальна діагностика вродженого і набутого ателектазу легень.

Первинний (вроджений)

Виникає частіше відразу після народження, коли не відбувається повне розправлення легень з першим вдихом. Крім внутрішньоутробних аномалій розвитку легенів і недостатньої вироблення сурфактанту, причиною його виникнення може ставати аспірація навколоплідними водами. Основною відмінністю цієї форми є початкове відсутність попадання повітря з навколишнього середовища в спавшийся ділянку тканини легені.

Вторинний (придбаний)

Ця форма ателектазу виникає як ускладнення запальних, пухлинних захворювань органів дихальної та інших систем, а також при травмах грудної клітки.