- •Питання до іспиту для магістрів порівняльна морфологія і судова ветеринарія
- •1.Особливості гістологічної будови стінки сечоводів коней.
- •2.Порівняти морфологію хребетного стовбуру свійських тварин.
- •3.Порівняти морфологію черепа свійських тварин.
- •4.Порівняти морфологію скелету грудної кінцівки свійських тварин.
- •5.Порівняти морфологію скелету тазової кінцівки свійських тварин.
- •6.Який сторонній вміст (повітря,трансудат,ексудат) спостерігають у торакальній порожн, якими термінами визначають процеси. Дайте Їм х-ку.
- •7.Порівняти морфологію м’язів кінцівок свійських тварин.
- •11.Порівн морф органів розмноження самців
- •12.Порівняльна морфологія орг розм. Самок у тв
- •13.Порівняльна х-тика сл об стравоходу жуйних і мясоїдних
- •14. Морфо-функ відмінності в будові мяз об стравоходу корів, соб, св
- •15. Особл гістол будови стравоходу птахів
- •16.Видова порівняльна морфологічна характеристика залоз шлунку.
- •18.Гістологічна будова пара анальних залоз у собак.
- •19.Порівняльна морфо-функціональна х-ка носової порожнини жуйних, собак та свиней.
- •21.Що таке речовий доказ? Об’єкт судово-ветеринарної експертизи.
- •22.Експертиза речових доказів.
- •23.Акт судово-ветеринарної експертизи. Висновки експерта.
- •27.Організація судово-ветеринарної експертизи. Призначення експерта.
- •28.Судово-вет експертиза спірних питань, при купівлі тапродажу тв.
- •31.Особливості колото-різаних шк кісток вн оргпнів тварин
- •32.Све мертвонароджених тварин
- •37.Що таке звапнення, які види звапнення Ви знаєте?
- •38.Дайте класифікацію змішанних диспротеїнозів.
- •39. Які патпроцеси виникають за порушенню обміну нуклеопротеїдів
- •40. Опишіть макро- і мікроскоп зміни спостерігають при набряку легень.
- •41. Диференціальна діагностика вродженого і набутого ателектазу легень.
- •42. За якими морфол ознаками на розтині оцінюють патологію легень.
- •43.Порівняти морфологію органів дихання свійських тварин.
- •44.Дайте морфологічну х-ку ексудативним і продуктивним плевритам.
- •45.Порівняти морфологію серцево-судинної системи свійських тварин.
- •46.Види анемій. Їх причини, патоморфологія та значення для організму.
- •49.Опишіть форми сечокислого діатезу?
- •50.Імунопатологія. Морфологічні зміни в центральних і периферичних органах імунної системи при порушеннях імуногенезу
- •51.Особливості ураження органів імунної системи за лейкозу та хвороби Марека.
- •52.Опишіть зміни в органах імунної системи, які виникають за V інфекцій.
- •54.Дайте визначення пухлин і назвіть відмінності від інших форм патологічного розростання.
- •56.Дайте патологоанатомічну характеристику злоякісних пухлин епітеліального ґенезу.
- •57.Етіолг і патогенез осн видів новоутворень
- •58.Патологоанат х-ка сарком
- •59.Етіологія, класифікація та патоморфологія меланом.
- •60.Особливості росту та значення для організму добро та злояк новоут.
- •62.Дайте поняття доброякісних і злоякісних пухлин, їх відмінності.
- •63.Дайте характеристику експансивного та інфільтративного росту пухлин.Класифікація пухлин.
- •64.Опишіть гістологічну будову червоного та жовтого кісткового мозку.
- •65.При якому захворюванні у овець розвивається гнійний енцефаліт.
- •66.Енцефаліт. Класифікація енцефалітів за характером запальної реакції та локалізацією в тканині мозку.
- •67.Що таке енцефалопатія. Причини виник та різновиди енцефалопатій.
- •69.Етіологія та патоморфологія енцефалітів.
- •71.Охарактеризуйте гістологічні ознаки запал реакції в головному мозку.
- •72.Менінгіт. Визначення, причин виникнення, механізм розвитку і морфологічна характеристика.
- •73.Що таке спленіт і спленомегалія. Дайте класифікацію спленітів.
- •74.Які причини гіперплазії кісткового мозку. Дайте класифікацію та морфологічну характеристику.
- •75.Патоморфологічні зміни при туберкульозі ссавців та птиці.
- •76.Патоморфологія септичної, ангінозної та апоплексичної форми сибірки.
- •77.Особливості структурних змін в органах травлення, дихання та імунної системи при сальмонельозах ссавців та птиці.
- •78.Патоморфологія класичної чуми свиней.
- •79. Патоморфологія непрохідностей кишечника.
- •80.Класифікація нефрозів та нефритів.
- •83.Патоморфологія мікозів( аспергільозу, актиномікозу ) тварин.
- •84. Патоморфологія мікотоксикозів: афла-, т-2-токсикозу, охратоксикозу та зеараленонтоксизозу
- •85Патоморфол повільних вірусних та пріонних інф
- •86. Ет та патоморфологія енцефалітів
- •87.Патоморфологія вірусних інфекцій собак (парвовірусного ентериту, інфекційного гепатиту та чуми).
- •88.Патоморфологія лейкозу ссавців та хвороби Марека.
77.Особливості структурних змін в органах травлення, дихання та імунної системи при сальмонельозах ссавців та птиці.
Сальмонельоз - Кишкові інфекції, викликані сальмонелами; відносяться до антропозоонозів. При гострому перебігу сальмонельозу слизові оболонки шлунка, кишечнику набряклі, гіперемійовані, з крововиливами. Брижові лімфатичні вузли збільшені, соковиті, на розрізі видно крововиливи. Селезінка збільшена, з наявністю крововиливів під капсулою. При підгострому й хронічному перебігу трупи загиблих тварин виснажені. У легенях знаходять гнійно-некротичні вогниша, наявність фібринозних спайок із костальною плеврою. Стінка кишечнику потовщена і вкрита дифтиретичними плівками. В печінці й селезінці виявляють вогнища некрозу.
78.Патоморфологія класичної чуми свиней.
Класична чума свиней (Pestissuum; чума свиней, європейська чума свиней) —
надзвичайно висококонтагіозне захворювання свійських і диких свиней. Хворіютьсвині усякого віку, статі та незалежно від пори року. Захворювання перебігаєгостро, підгостро і рідше хронічно. Розрізняють наступні клініко-анатомічні форми хвороби: септичну (гостра), грудну, кишкову, змішану й атипову.
Етіологія. Збудник захворювання — РНК-геномний вірус з родини флавівірусів (Flaviridae), рід Pestivirus. Вірус пантропний.
Патогенез. Заражаються тварини, в основному, аліментарним і аерогенним
шляхами. В організмі вірус розмножується в лімфоцитах мигдаликів, лімфатичнихвузлів, селезінки, лімфатичних вузликів травного апарату, клітинах кістковогомозку і ендотелії кровоносних судин. Під впливом вірусу в цих клітинахвиникають дистрофічні й некротичні зміни, а також зміни в стінках кровоноснихсудин мікроциркуляторного русла (мукоїдне й фібриноїдне набухання,некроз, накопичення глікозаміногліканів). У результаті цього значно підвищуєтьсяпроникність стінок судин і виникають масові крововиливи (геморагічнийдіатез), дистрофічні, некротичні й запальні процеси в різних органах і тканинах.
Патолого-анатомічні зміни.
Септична (гостра) форма чуми свиней спостерігається переважно на початку
епізоотії, перебігає гостро і без ускладнень вторинною бактеріальною інфекцією.
Смерть настає на 5 - ту , рідше 3—4 добу захворювання. На розтині відмічають
нормальний розвиток і добру вгодованість свиней. Слизова оболонка очей,ротової і носової порожнин синюшна, рідше бліда. На краях повік і в кутах очей утворюються коричневі кірочки із засохлого катарально-гнійного ексудат(кон'юнктивіт). Шкіра вух, підгрудка, живота, внутрішньої поверхні стегон плямисто або дифузно забарвлена в синьо-червоний колір (ціаноз).
Однак найбільш патогномонічними ознаками гострої (септичної) форми чуми
свиней є чисельні крапкові і плямисті крововиливи на шкірі, слизових і серозних
оболонках, лімфатичних вузлах, селезінці, нирках та інших органах. Нашкірі крововиливи мають вигляд темно-червоних крапок і плям. Нерідко крововиливи
виявляють в підшкірній клітковині і навіть у скелетних м'язах.
Лімфатичні вузли (переважно нижньощелепні, заглоткові, шийні, бронхіальні,
середостінні, селезінкові, шлункові, брижові і прямої кишки) постійно зазнають
змін. Вони в тій чи іншій мірі збільшені, зовні червоні, а на розрізі мають характернийдля чуми строкатий (мармуровий) вигляд, завдяки поєднанню темно-червоного і світло-сірого кольорів. Периферійна зона лімфатичного вузла (підкапсулою) має вигляд темно-червоного пояска, від якого до середини відходятьтакі ж темно-червоні смужки ( кров з місць крововиливів у тканинах разом з лімфоюпотрапляє до регіонарних лімфатичних вузлів і нагромаджується у синусах),які розділяють блідозабарвлену центральну частину на окремі ділянки, поля, щонадає лімфатичним вузлам мармурового вигляду. При чумі в лімфатичних вузлах, крім нагромадження крові, розвиваються некробіотичні і гіперпластичні процеси та спостерігається системне ураження пакетів згаданих вище лімфатичних вузлів.
У селезінці при чистій формі чуми в більшості випадків змін не знаходять, лише
у 40—50% виявляють геморагічні або змішані інфаркти. Вони, як правило,розміщені уздовж країв органа у вигляді чітко окреслених темно-червоних потовщеньтрикутної або дещо заокругленої форми. На розрізі матові, темно-червоного кольору або центральна частинасіра чи сіро-жовта, а навкруги темно-червона зона.
Нирки бліді, анемічні. Під капсулою чисельні крапкові крововиливи. На розрізі подібні крововиливи спостерігають у кірковій і мозковій речовинах, нирковій мисці, а також на слизовій оболонці сечоводів і сечового міхура. Наднирники повнокровні й вологі.
У ротовій порожнині, глотці і стравоході трапляються крововиливи та інколи вогнищеві некрози слизової оболонки. Мигдаликичасто набряклі з виразками. Шлунково-кишковий тракт з ознаками гострого катаральногозапалення слизової оболонки зкрововиливами. Особливо часто крововиливиспостерігають у товстому відділі і прямійкишці. Характерне також набухання та збільшення Пеєра плямок і лімфатичнихвузликів, які виступають над поверхнею слизової оболонки. Інколи запалення набуває геморагічного або крупозно-геморагічногохарактеру. Печінка малокровна, рідше з ознаками венозного застою.
У серці особливих змін не спостерігають, лише під епі- і ендокардом, а також
на перикарді дрібні крововиливи. Чисельні крововиливи спостерігаютьна слизовій оболонці гортані і верхній третині трахеї. У легенях застійна гіперемія,
помірний набряк і субплевральні крововиливи. Інколи виявляють вогнищасерозно-катаральної або крупозно-геморагічної пневмонії та серозно-геморагічного плевриту.
У центральній нервовій системі часто гіперемія м'якої мозкової оболонки,
крововиливи під оболонкою, рідше у мозковій речовині.
Чума, ускладнена пастерельозом (грудна форма), перебігає підгостро і гостро.Домінуючим при цій формі чуми є ураження органів грудної порожнини. У легеняхрозвивається крупозна чи крупозно-геморагічна пневмонія. Процес захоплюєпереважно діафрагмальні частки , дещо менше серцеві і передні. На
розрізі уражених ділянок спостерігають різні стадії гепатизації. На цьому фоні
інколи виявляють жовто-сірі вогнища сухого некрозу. Строма органа помітно
потовщена і просякнута серозним або гемораг ексудатом. Лімфатичні судини інтерстицію розширені, часто заповнені кров'ю.
Пневмонія супроводжується фібринозним чи серозно-фібринознимплевритом і перикардитом, крововиливами на серозних покривах грудноїпорожнини, слизовій оболонці трахеї і гортані. Крім цього, спостерігають геморагічнийлімфаденіт, інфаркти селезінки, крововиливи в нирках, на слизовійоболонці сечового міхура, товстих кишок і на шкірі.
Чума, ускладнена сальмонельозом (кишкова форма), перебігає підгостро і хронічно.
Найхарактерніші зміни спостерігають у товстому відділі кишок, зокремау сліпій і ободовій кишках (рідше у клубовій кишці та шлунку), де розвиваєтьсявогнищеве чи дифузне дифтеритичне запалення слизової оболонки. Місцем виникненнявогнищ дифтеритичного запалення є лімфоїдний апарат кишок.
Процес починається з гіперплазії лімфатичних вузликів, унаслідок чого вонипомітно збільшуються. Надалі в них виникає коагуляційний некроз і дифтеритичнезапалення. Запалення поширюється навкруги вузлика, де слизова оболонка поступово відмирає, просякаючись фібрином. Таким чином утворюютьсяфібринозно-некротичні струпи досить щільної консистенції, сіро-жовтогочи сіро-коричневого кольору, величиною від 0,5 до 2—3 см в діаметрі і товщиною 0,2—0,5 см, які називають чумними пуп'янками (бутонами). Вони маютьгудзикоподібну форму з характерними концентричними шарами на поверхні. Наявність концентричних шарів свідчить про періодичність формуванняструпа. Надалі зв'язок струпів з слизовою оболонкою поступово втрачаєтьсявнаслідок демаркаційного нагноєння і він відпадає, а навкруги виразкирозростається грануляційна тканина, настає регенерація слизової оболонки ізалишається рубець, покритий зверху епітелієм.
Крім цього, у деяких лімфатичних вузликах некротичні маси відпадають іутворюються фолікулярні виразки. Такі виразки мають валикоподібні краї, адно їх вкрите некротичним детритом. Надалі такі виразки можуть збільшуватись в ширину і глибину. Виразкиможуть виникати і на місці локалізаціїкрововиливів у слизовійоболонці. Такі виразки часто покритіневеличкими крихкимиструпами.
Значно рідше у товстих кишкахспостерігають дифузне дифтеритичне запалення. Слизова оболонкапотовщена, жовтувато-сірогокольору, шорстка і покрита нашаруваннями,які нагадують висівки. Інколи цей процес обмежується
лише верхівками складок слизової оболонки. Рідко слизова оболонка має вигляд сухої змертвілої сіро-жовтого кольору сирнистої маси.
Геморагічні явища при кишковій формі чуми слабо виражені або цілком відсутні. Крововиливи в ободовій кишціможуть траплятись тільки в лімфатичнихвузлах, нирках і сечовому міхурі. Відсутнім може бути і геморагічнийлімфаденіт. У лімфатичних вузлах і селезінці частіше спостерігають гіперплазіюта рідко інфаркти селезінки; у нирках, печінці і міокарді — зернистудистрофію. У легенях може розвиватись лобулярна бронхопневмонія, інколифібринозний плеврит і перикардит. На шкірі виявляють віспоподібну висипку. Сухі коричнюваті кірочки, щоутворились на місці папул, локалізуються найчастіше на внутрішній поверхні стегон, животі та інших ділянках шкіри. Інколи на шкірі спостерігають сухийнекроз. Мертві ділянки (на кінцівках, вухах, кінчику хвоста) буруватого аботемно-червонуватого кольору і нагадують суху гангрену (не виключається вплив фузобактерій).
Змішана форма хвороби — це чума, ускладнена одночасно пастерельозом і сальмонельозом.
На розтині спостерігають зміни, характерні для обох форм чуми.
Атипова форма захворювання спостерігається переважно у поросят до 2—3-місячноговіку і в господарствах, тривалий час неблагополучних по чумі, де проводитьсяактивна імунізація. В таких умовах інфекція часто перебігає в ослабленійформі, хронічно і без характерних патоморфологічних змін (патоморфоз),що затруднює діагностику. На розтині крововиливи спостерігають лише в нирках,слизовій оболонці сечового міхура і товстих кишок. Інфаркти селезінкитрапляються дуже рідко, а в лімфатичних вузлах — гіперплазія. Частіше виявляютькатаральний гастроентерит, бронхопневмонію, анемію, виснаження.
Гістологічні зміни. Специфічних гістологічних змін при чумі свиней немає.
Гістологічними дослідженнями підтверджуються патолого-анатомічні зміни,виявлені при автопсії. У лімфатичних вузлах при геморагічному запаленні виявляютьгіперемію судин, гомогенізацію, фібриноїдне набухання і некроз їх стінок,геморагічну інфільтрацію краєвого і проміжних синусів, а також сусідньої
ретикулярної тканини вузла, мікронекрози лімфоцитів, вогнищеві скупченнялімфобластів і плазмоцитів у мозкових тяжах та навкруги лімфатичних вузликів.
У селезінці в зоні інфаркту спостерігають некроз тканини, а по периферіїмертвої тканини великі скупчення крові. Стінка центральної артерії та її розгалуженьпотовщена, гомогенна в стані фібриноїдного некрозу. У лімфатичнихвузликах некроз лімфоцитів, а в червоній пульпі, крім еритроцитів, вогнищевіскупчення незрілих клітин лімфоїдного ряду.
У нирках зерниста дистрофія і некроз епітелію звивистих канальців та крововиливи.
У наднирниках виявляють дистрофічні зміни в клітинах кіркового шару,мікронекрози, різке зменшення вмісту аскорбінової кислоти і ліпідів.
У ЦНС при гострій (чистій) формі чуми у 70—93% випадків виявляють розсіянийнегнійний (лімфоцитарний) енцефаломієліт, який характеризується наявністюпериваскулярних клітинних інфільтратів, вогнищевою проліферацією
мікроглії і дистрофічними змінами нервових клітин. Запальний процес локалізуєтьсяв сірій і білій мозковій речовині (паненцефаломієліт) майже усіх відділівголовного мозку й у спинному мозку.
Діагноз епізоотологічних, клінічних,патолого-анатомічних даних і лабораторних досліджень (вірусологічного,бактеріологічного, гістологічного та ін.). Для патолого-анатомічної діагностики необхідно провести розтин декількох трупів свиней. Патолого-анатомічні змінипри септичній формі чуми: геморагічний діатез, системний геморагічний лімфаденіті мармуровий їх малюнок на розрізі, інфаркти селезінки, крововиливив нирках на фоні їх анемії та інші зміни у комплексі є досить типовими і можутьбути основою для встановлення діагнозу. При кишковій формі характерними іспецифічними є чумні пуп'янки (бутони), що у поєднанні з іншими змінамивикористовуються для діагностики захворювання.
Диф:від африканськоїчуми, пастерельозу, сальмонельозу, бешихи, хвороби Ауєскі, дизентерії.
При африканській чумі яскравіше виражений геморагічний діатез, селезінка
сильно збільшена, темно-вишневого або темно-червоного кольору і розм'якшена(спленомегалія), інфаркти трапляються рідко. Нирки повнокровні. У легеняхсильно виражений серозно-фібринозний запальний набряк інтерстиціальноїтканини.
Пастерельоз перебігає спорадично. Для нього характерний набряк підшкірної клітковини в області підщелепного простору і шиї, серозний лімфаденіт без мармурового малюнка, немає інфарктів селезінки.
Сальмонельоз — захворюваннямолодняку 1—5-місячного віку. Геморагічний діатез слабо виражений. Немаєінфарктів селезінки, геморагічного лімфаденіту, а в брижових лімфатичнихвузлах гіперплазія і некрози. Струпи у товстих кишках плоскі, крихкі і не маютьконцентричних шарів. У печінці часто виявляють сальмонельозні вузлики.
Бешихасупроводжується серозним дерматитом (бешихова еритема), збільшеннямселезінки, гломерулонефритом і гострим катаральним гастритом. Геморагічнийдіатез слабо виражений, інфарктів в селезінці не буває, при хронічній бешисіспостерігають ендокардити і артрити.
При хворобі Ауєскі — крупозно-дифтеритичний тонзиліт, катаральний гастроентерит, міліарні некрози в печінці (у поросятсисунів). Дорослі свині хворіють безсимптомно. Важливе значення має біопроба.
При дизентерії клінічно виражена діарея. На розтині — гострий катарально-
геморагічний чи фібринозно-некротичний коліт, дистрофія печінки. Селезінка
не збільшена і без інфарктів.