46.Види анемій. Їх причини, патоморфологія та значення для організму.

Постгеморагічна анемія може бути гострою і хронічною.  Гостра постгеморагічна анемія  Причини. Масивна кровотечапри виразці шлунка, розрив маткової труби, гілки легеневої артерії, аневризми аорти.  Чим більше ушкоджену судину, тим небезпечніше стан для життя. При пошкодженні більш дрібних судин і втрати половини загального об'єму крові смерть настає від гострої серцевої недостатності при вираженому недокрів'ї внутрішніх органів.Патогенез. Упатогенезіосновних клінічних проявів гострої крововтрати основну роль відіграє швидке зменшення загального об'єму крові - плазми та еритроцитів, що веде до гострої гіпоксії (розвиваєтьсягеморагічний шок).

Патологічнаанатомія.Відповідаєморфологічною зміною при шоці. Відзначається блідість шкірних покривів і внутрішніх органів - гостре недокрів'я. Кістковий мозок плоских кісток блідо-червоний.  Хронічна постгеморагічна анемія  Причини. Тривала крововтрата припухлинах, розширених гемороїдальних венах, прикровотечахз порожнини матки,виразкишлунка, гемофілії, вираженому геморагічному синдромі.Патогенез. У патогенезі хронічної постгеморагічної анемії велике значення має наростаючий дефіцит заліза-відносять до залізодефіцитних.  Патологічна анатомія. Блідість шкірних покривів, недокрів'я внутрішніх органів, жирова дистрофія міокарда, печінки, виражений геморагічний синдром, кістковий мозок плоских і трубчастих кісток червоний, є осередки екстрамедулярного кровотворення

Види анемій внаслідок порушення кровотворення:  Залізодефіцитні. Причини:  1. Внаслідок аліментарної недостатності заліза;  2. Внаслідок екзогенної недостатності заліза у зв'язку з підвищеними запитами організму (ювенільний хлороз) у вагітних, жінок, що годують, приінфекціях;  3. Внаслідок резорбционно недостатності заліза (ентерити, резекція тонкої кк);  4. Ідіопатична. 

Патологічнаанатомія. Недокрів'я внутрішніх органів розвивається не відразу, відзначається дистрофія паренхіматозних елементів органів.

Гіпопластичні та апластичні анемії .Ці анемії виникають внаслідок глибокого пригнічення процесів кровотворення ендогенними і екзогенними факторами. Ендогенні фактори: спадкові, сімейні ведуть до втрати здатності кістковомозкових клітин до регенерації. У результаті кістковий мозок плоских кісток заміщається жировою тк. Серед спадкових апластичні анемій розрізняють сімейну апластичну анемію Фал'коні, яка має хрон перебіг.  характернігіпохромна анемія, виражений гемораг. синдром, вади розвитку.

Гемолітичні анемії- анемії, при яких процес руйнування еритроцитів переважає надпроцесомкровотворення. Гемоліз еритроцитів відбувається усередині судин і за їх межами. При цьому розпадається гем на: гемосидерин і білірубін. При швидкому масивному гемолізі виникає гемоглобінурійний нефроз (гострий нефроз виділення), що призводить до смерті від гострої ниркової недостатності. 

47 Види асфіксії та їх патологоанатомічна характеристика.

Асфіксія - пат.процес,форма гострого кисневого голодування, коли поряд з недостатнім надходженням кисню в організм порушується його доставка тканинам, знижується здатність тканин використовувати кисень для окислювальних процесів і відбувається накопичення надмірної кількості вуглекислого газу.

Розрізняють обструктивну, компресійну, паралітичну, перинатальну та газозамісну асфіксію.

Обструктивна асфіксія.Виникає при закупорці дихальних шляхів, може виникнути через потрапляння сторонніх тіл,значного скупчення слизу, потраплянні блювотних мас, западанні язика, стисканні пухлиною.

Паралітична асфіксія.Виникає при передозуванні наркотичними речовинами, які можуть викликати параліч м'язів діафрагми, або пригнічувати діяльність дихального центру. Характерна також при деяких отруєннях.

Асфіксія розвивається внаслідок механічних ушкоджень і при захворюваннях, що супроводжуються: запаленням і набряком легень, серцевою недостатністю, тимпанією, метеоризмом, гострим розширенням шлунка, спазмом судин, отруєнням.У процесі розвитку механічної асфіксії розрізнюють п'ять періодів:1. Предасфіксичний - характеризується короткочасною зупинкою дихання.2.Задишка, прискорення дихання. Спочатку інспіраторна, яка переходить в експіраторну.3.Період короткочасної зупинки дихання (спокою), рефлексів.4.Період термінальних дихань, коли тварина широко розкриває рота, ніби ловить повітря.5.Період асфіксії - стійке припинення дихання, серцеві скорочення прискорюються і слабшають, через 5-8 хвилин припиняються і настає смерть.У процесі розвитку асфіксії відбуваються різкі розлади кровообігу. Зовнішні зміни: дрібні крововиливи на складках кон'юнктиви, ціаноз слизових оболонок голови, гіперемія судин. Внутрішні зміни: темна рідка кров, сильне наповнення кров'ю правої половини серця, повнокрів'я внутрішніх органів, підплевральні і підепікардіальні дрібні крововиливи.

Види механічної асфіксії:странгуляційна,компресійна,обструктивна,асфіксія в обмеженому просторі.

1Странгуляційна асфіксія (задушення на прив'язі) частіше розвивається від здавлювання шиї мотузковою петлею, ланцюгом при недогляді обслуговуючого персоналу. Можливе задушення тварини під час защемлення шиї в огорожі, між деревами, дошками годівниці тощо. Странгуляційна борозна у подібних випадках відповідає формі предмета, який здавлював. Іноді спостерігаються розриви м'язів або шийних зв'язок, перелом кілець трахеї, шийних хребців, гілок під'язикової кістки. Окрім цього, виявляють крововиливи у капсулу лімфатичних вузлів і підшкірну клітковину, надриви загальної сонної артерії, іноді - крововиливи у товщу кінчика язика при прикусі його під час судом.

2Компресійна (від здавлювання грудей, живота) може статися від здавлювання будь-якими важкими речами, наприклад, при перевезенні на машинах, іншими тваринами, свиноматкою поросят. Здавлювання грудей і живота призводить до обмеження або повного припинення дихальних рухів і різкого порушення кровообігу в легенях, головному мозку.

3Від закриття дихальних шляхів сторонніми предметами.

Асфіксія при закупорці трахеї спостерігається при порушенні акту ковтання, при введенні лікарських речовин замість стравоходу в трахею, при асфіксії блювотних мас під час блювання тощо. При попаданні сторонніх предметів у трахею виникає судомний кашель, завдяки якому сторонні частинки можуть видалятися з трахеї. У противному випадку може виникнути асфіксія або аспіраційна пневмонія.

Асфіксія при закупорці стравоходу частіше спостерігається у ВРХ, рідше в дрібної й інших тварин. При застряганні в стравоході тварин картоплі, буряків виникає механічне здавлювання трахеї, відсутність відрижки, внаслідок чого розвивається тимпанія

Утоплення виникає внаслідок повного або часткового занурення тіла в рідке середовище й закриття дихальних шляхів рідиною. При цьому відбувається аспірація рідини в альвеоли. Важливою ознакою утоплення є наявність дрібно-пухирчастої стійкої піни внаслідок перемішування повітря з водою і слизом. Піна не лопається при натисканні, а тільки зсовується. Спостерігається гостре здуття легень, на яких помітні вдавлення ребер. Розвивається гостра емфізема. Повітря, яке знаходиться у бронхах і альвеолах сприяє їх розширенню і розриву. Рідину можна виявити у порожнинах вуха.

Асфіксія в обмеженому просторі виникає в закритих, без вентиляції приміщеннях, при скупченому утриманні тварин в тісних приміщеннях, внаслідок нестачі кисню, а також за рахунок накопичення шкідливо діючих газів (вуглекислого, аміаку, сірководню). У спеку до кисневого голодування приєднується і перегрівання тварин. При розтині знаходять порушення кровообігу, гіперемію і набряк легень, асфіктичне серце.

48. Акцидентальна інволюція тимуса,чим вона характеризуєтья?

Пат.процес, який характеризується швидким прогресуючим зменшенням маси і обєму органа, що найчастіше виникає у молодняку перших днів, тижнів життя.Спричиняють інволюцію тимуса гострі інфекційні захворювання,інтоксикації, тяжкі травми, голодування, диспепсії.В тимусі прогресивно знижується продукція тимічних гормонів ,розпад тимоцитів(апоптоз), еміграціяТ-лімфоцитів у кров.Усе це призводить до спустошення кіркової речовини ,зменшення органа в обємі та розвитку,в наслідок цього,імунодефіцитів.При гістологічному дослідженні- зменшенні часточок у розмірі,спустошення лімфоцитів кіркової речовини, збільшення а потім зменшення тимусних тілець(тільця Гасаля).Акцидентальну інволюцію тимуса необхідно відрізняти від гіпоплазії (недорозвиток,при цьому відсутність диференціювання на кіркову і мозкову речовини,відсутність тілець Гасаля ) та агенезії (природжена відсутність,виявляють на місці тимуса лише жирову і сполучну тканини).