71.Охарактеризуйте гістологічні ознаки запал реакції в головному мозку.

Гостре набуханнянейронів характеризується рівномірним набуханням клітинного тіла і всіх його відростків, які добре виявляються. Хроматофільна речовина швидко розпилюється й розчиняється і такі нейрони дифузно забарвлені в блідо-голубий колір. Ядро і нейрофібрилярний апаратклітини, як правило, залишається беззмін, тому вважається, що процес, убільшості випадків, зворотний.

Гідропічна дистрофія(вакуолізація)характеризується збільшенням воб'ємі і заокругленням тілаклітини.Навкруги ядра зникає хроматофільнаречовина, з'являється світла зона(перинуклеарний набряк). У деякихвипадках навкруги ядра або й по периферіїклітини можна бачити вакуолі. Одночасно з розчиненням хроматофільної речовини відбувається розпад нейрофібрил. Ядро часто зменшене і може зміщуватись. Гідропічнізміни нейронів спостерігають переважнопри набряках, водянках, розладахкровообігу.

При зморщуванні(склероз, хронічнезахворювання) нервових клітин наперший план виступають явища атрофії. Клітини зменшуються в об'ємі, цитоплазма гомогенізується та інтенсивно забарвлюється за методом Ніссля в темно-синій колір (пікноморфність). Хроматофільна речовина згущується і ніби зливається в однорідну масу. Ядро деформоване, інтенсивно забарвлене і не завжди можна його виявити. Відростки потоншені та вкорочені. У таких пікноморфних нейронах різко посилюється піронінофільність. Нейрофібрили деякий час зберігаються, але потім настає їх зернистий розпад або вони потовщуються, ніби злипаються, місцями розчиняються і зникають.

«Тяжке захворювання»нервових клітин. Характерним явищем при цьому ураженні нейронів є швидкий розвиток у цитоплазмі та ядрі неповоротних змін, що завершується загибеллю клітини. Такі зміни починаються з набухання, нерівномірного хроматолізу і гомогенізації цитоплазми. Ядро зменшується, зморщується таінтенсивно забарвлюється. Навкруги ядра світла зона, а по периферії клітини часто вакуолі або розплавлення цитоплазми. У гомогенній цитоплазмі інколи виявляють базофільну зернистість (інкрустація), що утворюється внаслідок процесів коагуляції.Одночасно з тяжкими змінами хроматофільної речовини і ядра дуже швидкорозпадаються і зникають нейрофібрили. У результаті глибоких змін структурнихелементів нервової клітини настає повне розчинення її тіла і тільки окремі продуктирозпаду у вигляді зерен розсіяні на місці її загибелі.

Ішемічні зміни нейронів. По суті це некробіотичний процес, при якому відбувається швидке і досить рівномірне зникнення хроматофільної речовини; тіло клітини видовжується і блідніше забарвлюється, відростки зникають. Ядра інтенсивно забарвлюються, часто витягуються вздовж клітин або набувають форми трикутника. По периферії таких клітин можна бачити дрібні інтенсивно забарвленізернятка і частинки (зерна інкрустації). Процес найчастіше завершується цитокаріолізом.Такі дистрофічні зміни нейронів при енцефалітах (мієлітах) супроводжуютьсяреакцією нейроглії (мікроглія і макроглія) і явищами нейронофагії. Клітинимікроглії (мікрогліоцити, гліальні макрофаги), що мають здатність до міграції іфагоцитозу, розмножуючись, утворюють проліферати (гліальні вузлики та більшрозсіяні дифузні скупчення). Мікрогліоцити, що в стані спокою маютьпереважно овально видовжену з відростками форму, разом з клітинами гематогенногопоходження, активно включаються в запальний процес. їх ще називаютьгістіоцитами мозку. У процесі фагоцитозу вони набухають, заокруглюютьсяі заповнюються продуктами розпаду нервової тканини. Такі клітини називаютьзернистими кулями або зернистими клітинами. їх завжди виявляють навкругивогнищ розпаду. У клітинах макроглії, тобто астроцитах, поряд із дистрофічнимизмінами (набухання, гідропічні зміни, зернистий розпад) спостерігають ознакигіпертрофії і гіперплазії. Гіпертрофія і проліферація астроцитів інтенсивнішевиражена при затяжному перебігу запалення та по периферії вогнищ розпадунервової тканини. Унаслідок розростання клітинних елементів макроглії і утворення гліальних волокнистих структур, на місці вогнищ енцефаліту формуютьсягліозні рубці. Розростання астроцитів називають гліоз.

Явище нейронофагії характернедля тяжких уражень нейронів і співпадаєз проліферацією нейроглії.Нейрони, що гинуть, фагоцитуються клітинами нейроглії (мікрогліоцитиі олігодендроцити) і на місці нервової клітини залишається лишеневелике скупчення гліальних клітин— нейронофагічний вузлик. Такунейронофагію називають справжньою. Розмноження клітинних елементів нейроглії навкруги непошкодженого нейрона називають несправжньою нейронофагією. Реакція судинно-сполучнотканинногоапарату у вогнищі запаленняхарактеризується порушенням гемодинаміки та ексудативно-проліферативними явищами. Комплекссудинних змін (гіперемія та

зміни судинного тонусу, що призводятьдо стазу в капілярах і венулах, тромбоз, підвищення проникностікапілярів з виходом плазми іформених елементів крові тощо),як правило, яскравіше вираженийпри гострих формах енцефалітів. Однак найсуттєвішою особливістю енцефалітів і мієлітів є наявність периваскулярних клітинних інфільтратів гематогенного (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити) і місцевого (адвентиційні клітини, ендотелій) походження. У результаті еміграції клітинних елементів з кровоносного русла та проліферації гістогенних клітин навкруги судин утворюються клітинні муфти, що скаладаються переважно з лімфоцитів, а також гістіоцитів, моноцитів, плазматичних та інших клітин. У гострих випадках, тобто тварин, що загинули в перші дні захворювання, у формуванні периваскулярних клітинних муфт беруть участь і нейтрофіли, а при затяжних формах запалення помітно збільшується кількість плазматичних клітин. Вважається, якщо при ураженнях мозку відсутні периваскулярні клітинні інфільтрати, то це не енцефаліт (мієліт).