II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. АВ-блокада (I,II,III– полная).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка, или пучка Гиса):

а) одной ветви (монофасцикулярные);

б) двух ветвей (бифасцикулярные);

в) трех ветвей (трифасцикулярные).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром WPW;

б) синдром короткого PR(Q): Клерк–Леви–Кристеско или Лауна–Генонга–Левина.

III. Комбинированные нарушения ритма:

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. АВ-диссоциация.

К однопучковым блокадам относятся: а) блокада правой ножки (ветви); б) блокада передней ветви левой ножки; в) блокада задней ветви левой ножки.

При двухпучковой блокаде имеется сочетанное поражение двух из трех ветвей пучка Гиса (в разных вариантах): а) сочетание блокады левой передней и левой задней ветви; б) блокада правой ветви (ножки) и левой передней ветви; в) блокада правой ножки и левой задней ветви.

Трехпучковые блокады – это одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

Прогностическая классификация аритмий предложена J.T.Biggerв 1984 г., согласно которой выделяют:

1. Злокачественные(угрожают жизни) – фибрилляция, трепетание и асистолия желудочков (вызывают остановку сердца и являются причиной внезапной смерти), аритмии, способные вызывать критические нарушения гемодинамики и трансформироваться в фибрилляцию или асистолию желудочков (полиморфная желудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия с широкими комплексамиQRSпри синдромеWPW, резко выраженная брадикардия при СССУ или предсердно-желудочковой блокаде), и частые желудочковые экстрасистолии у больных, перенесших инфаркт миокарда с фракцией выброса менее 40 %. Перечисленные нарушения ритма требуют незамедлительной терапии в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии.

2. Потенциально злокачественные(отягощают жизненный прогноз) – аритмии, способные вызывать значимые гемодинамические нарушения и негативно влиять на жизненный прогноз. Это пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с частыми и тяжело протекающими приступами, пароксизмальная, транзиторная или постоянная мерцательная аритмия, особенно с выраженной тахикардией, желудочковая тахикардия у больных с умеренно выраженным снижением сократительной функции сердца, брадиаритмии со значительным урежением ритма и расстройствами гемодинамики. При перечисленных нарушениях ритма необходимо госпитализировать больного в специализированные стационары для проведения антиаритмической терапии.

3. Доброкачественные аритмии не вызывают серьезных гемодинамических расстройств и не влияют на жизненный прогноз, но могут быть причиной тягостных субъективных ощущений. Наиболее частой аритмией данного класса является экстрасистолия, умеренная синусовая тахи- и брадикардия, синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная блокада, выскальзывающие сокращения и ритмы.

Можно выделить также бессимптомныеаритмии, к которым относятся блокады ножек пучка Гиса, невыраженные синусовые бради- и тахикардии, атриовентрикулярная блокада I степени.

Классифицируют аритмии также исходя из регистрируемой частоты сердечных сокращений: 1) с редким пульсом (брадиаритмии) – при синдроме слабости синусового узла, блокадах проведения, вагусзависимых экстрасистолиях; б) с нормальным пульсом (при экстрасистолии, нормосистолической форме мерцания предсердий); в) с частым пульсом (тахиаритмии) – синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков и предсердий.

Патогенез. Для того чтобы разобраться в механизмах возникновения аритмий, необходимо вспомнить мембранную теорию возникновения биопотенциалов и основные функции сердца.

Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола или поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В диастолу (фаза 4) сердечная клетка обладает отрицательным зарядом (80-90 мВ) – потенциалом покоя, который создается за счет разницы концентрации ионов калия внутри и вне клеток. Внутриклеточное содержание ионов калия превышает внеклеточное в 30 раз. В период покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов натрия. В фазу активации (фаза 0) потенциал покоя несколько снижается до порогового уровня, а затем быстро становится положительным (30 мВ) за счет быстрого поступления ионов натрия в клетку. Затем клетка возвращается в состояние покоя. В фазу ранней быстрой реполяризации (фаза 1) в клетку поступают ионы хлора, в фазу медленной реполяризации (фаза 2) – ионы натрия, в фазу поздней реполяризации (фаза 3) происходит интенсивный отток ионов калия из клетки. На рис.1 представлен трансмембранный потенциал действия.

Рис. 1. Трансмембранный потенциал действия

Примечание: АРП и ОРП – абсолютный и относительный рефрактерные периоды.

На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST(систола), а фазе 4 – интервалТ-Q(диастола). Клетки проводящей системы имеют свойство генерировать и проводить импульс в фазе 4, то есть способны к спонтанной деполяризации. В фазах 1 и 2 клетка находится в абсолютно рефрактерном состоянии и не способна реагировать на какой-либо стимул. В фазе 3 имеет место относительная рефрактерность клетки. В этот период клетка будет деполяризоваться при поступлении необычно сильного стимула.

Все аритмии – это результат изменения основных функций серд­ца: автоматизма (способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений), проводимости (способность к проведению возбуждения, возникающего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы), возбудимости (способность сердца возбуждаться под влиянием им­пуль­сов) и рефрактерности волокон миокарда. В большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

В нормальных условиях наиболее высоким автоматизмом обладает синусовый узел (СУ), являющийся генератором сердечного ритма. Импульсы в СУ вырабатываются через равные промежутки времени – 60-70 раз в минуту. От СУ импульс проводится через проводящие пути к атриовентрикулярному (АВ) соединению со скоростью 0,8-1 м/с. В области АВ-соединения скорость возбуждения резко снижается (до 0,05 м/с), вследствие чего систола предсердий успевает закончиться раньше, чем возбуждение распространится на миокард желудочков и вызовет их сокращение. От АВ-узла по пучку Гиса импульсы распространяются значительно быстрее (1-1,5 м/с), а скорость распространения в волокнах Пуркинье достигает 3-4 м/с. Автоматизм присущ всей проводящей системе сердца, но в нормальных условиях доминирует высокая активность СУ.

Повышение автоматизма СУ приводит к возникновению синусовой тахикардии – увеличению частоты сердечных сокращений до 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая тахикардия может быть у совершенно здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном напряжении, может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в синоаурикулярном узле, а также при инфекциях, повышении температуры тела, у больных с сердечной недостаточностью.

Снижение автоматизма СУ приводит к синусовой брадикардии – уменьшению частоты сердечных сокращений до 59-40 ударов в минуту. Причиной синусовой брадикардии может быть повышение активности блуждающего нерва (например, у спортсменов, при повышении внутричерепного давления) и при инфекционных процессах (грипп, брюшной тиф), а также при инфаркте миокарда. Выраженная вариабельность при синусовом ритме (синусовая аритмия) может быть следствием влияния тонуса блуждающего нерва на клетки водителя ритма в СУ, например дыхательная аритмия.

В случаях, когда СУ не может генерировать импульс или нарушается проведение возбуждения к АВ-узлу, водителем ритма становится область атриовентрикулярного соединения (водитель ритма IIпорядка), в нем импульсы вырабатываются с меньшей частотой – от 40 до 50 в минуту. Если имеется поражение пучка Гиса, импульсы могут возникать в волокнах Пуркинье (водитель ритмаIIIпорядка), но частота сердечного ритма при этом будет от 20 до 30 в минуту.

Клетки, способные к автоматизму, расположенные вне СУ, называются эктопическими водителями ритма. В нормальных условиях эктопические водители ритма не способны инициировать сердечные сокращения. В случаях, когда СУ начинает инициировать очень низкую частоту сердечных сокращений (ЧСС), ниже расположенный эктопический водитель ритма начинает инициировать импульсы, вызывающие сердечные сокращения. При этом частота импульсов из этого ранее латентного водителя ритма может увеличиваться под влиянием повышенной симпатической активности.

Наиболее частым механизмом возникновения тахиаритмий является механизм повторного входа волны возбуждений (re-entry). Этот механизм является одним из основных в развитии экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад. Механизмre-entryсхематично представлен на рис. 2.

Рис. 2. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry)

На рис. 2 заштрихован участок с такой однонаправленной блокадой проведения, который возбуждается другим путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СУ. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца – экстрасистола или длинный ряд следующих друг за другом возбуждений – пароксизмальная тахикардия (многократно повторяющееся круговое движение волны возбуждения по определенному участку проводящей системы сердца).

Встречаются и более редкие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляций в фазе 4 потенциала действия), асинхронная реполяризация отдельных участков миокарда, также создающая негомогенность электрического состояния миокарда, в генезе пароксизмальной тахикардии может участвовать, кроме механизма re-entry, повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца – эктопического центраIиIIпорядка (редкий вариант).

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу сердца приводит к развитию блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

Таким образом, аритмия отличается от нормальной картины распространения потенциала по проводящей системе и волокнам сердечной мышцы местом возникновения импульсов, их частотой, регулярностью и характером распространения по сердцу.

Диагностика нарушений ритма. Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма является ЭКГ. К дополнительным методам исследования относится суточное мониторирование ЭКГ (метод Холтера), которое позволяет зарегистрировать скрытые аритмии, определить частоту аритмических эпизодов, время их возникновения и т.д.; для выявления скрытых нарушений сердечного ритма может быть использована также проба с физической нагрузкой.

Более сложный, но более информативный метод диагностики нарушений сердечного ритма – электрофизиологическое исследование, которое проводят с помощью электрода, введенного в полость сердца или пищевода. Электрофизиологическое исследование дает возможность оценить влияние антиаритмических средств на функцию СУ, АВ-соединения и желудочков, различные электрофизиологические параметры сердца, определить наличие дополнительных пучков проведения, а также используется для определения локализации эктопического водителя ритма. Эти данные имеют значение для решения вопроса о необходимости оперативного лечения (например, при частых пароксизмах желудочковой тахикардии у больного с постинфарктной аневризмой сердца).

Экстрасистолия– нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма. Это наиболее частая разновидность аритмий.

Патогенетической основой аритмий является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, механизм re-entry.

Классифицируют экстрасистолы, в зависимости от места их возникновения, на суправентрикулярные (предсердные и из АВ-соеди­нения) и желудочковые. Экстрасистолы, следующие через одинаковое количество нормальных сердечных сокращений, называютсяал­ло­ритмированными(бигеминия – после каждого нормального сокра­щения следует экстрасистолический комплекс, тригеминия – после двух нормальных сокращений, квадригеминия – после трех нормальных сокращений). Если на ЭКГ имеются экстрасистолы из разных эктопических очагов, такие экстрасистолы называютсяполитоп­ными; если экстрасистолический комплекс следует один за другим, то этогрупповые, или «залповые», экстрасистолы; если экстрасистолический комплекс начинается ранее чем через 0,04 с после зубцаТ– эторанниеэкстрасистолы, или экстрасистолы типа «RнаT».

Различают функциональные и органические экстрасистолы. При функциональных экстрасистолах отсутствуют органические заболевания миокарда, они часто возникают в покое и исчезают при физической нагрузке, обычно являются желудочковыми. Функциональные экстрасистолы могут провоцироваться эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкого-лем. Органические экстрасистолы возникают при органических заболеваниях миокарда (ИБС, миокардит и др.), появляются при физической нагрузке, часто политопные, групповые, ранние, аллоритмированные, в постэкстрасистолическом комплексе возможны ишемические изменения.

Клиника. Больные жалуются на ощущение толчка, замирания и перебоев в области сердца. В период выраженной компенсаторной паузы отмечаются головокружение и сжимающие боли в области сердца. При пальпации пульса определяется преждевременная пульсовая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса на лучевой артерии. При аускультации над верхушкой сердца определяются два преждевременных тона, причемIтон экстрасистолы в результате малого наполнения желудочков усилен,IIтон вследствие уменьшения выброса крови в аорту и легочную артерию ослаблен. При рано возникающих экстрасистолах клапаны аорты и легочной артерии не открываются, над верхушкой сердца выслушиваются только три тона (два нормальных и один экстрасистолический).

ЭКГ-диагностика экстрасистолии

1. Предсердные: а) отмечается преждевременное появление сердечного цикла; б) зубецРможет быть нормальным, двухфазным или отрицательным, в зависимости от близости расположения эктопического очага к синусовому узлу; в)комплекс QRS не изменен; г) неполная компенсаторная пауза. Ранние предсердные экстрасистолы характеризуются следующими признаками: а) могут быть блокированными (после зубца Р в экстрасистоле отсутствует желудочковый комплекс); б) зубец Р может наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса; в) интервал P-Q может быть удлинен. На рис. 3 представлены предсердная и желудочковая экстрасистолы.

Рис. 3. Предсердная (а) и желудочковая (б) экстрасистолы

2. Из АВ-соединения: а) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплексаQRS; б)если возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий, тогда зубецРотрицательный, расположен после комплексаQRS, если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, тогда в экстрасистоле зубецРотсутствует; б) компенсаторная пауза неполная.

3. Желудочковые: а) преждевременное появление комплексаQRS; б) зубецРотсутствует; в)комплекс QRS деформирован, более 0,12 с, амплитуда комплекса высокая; г) зубец T смещен дискордантно; д) полная компенсаторная пауза. Левожелудочковые эстрасистолы (более опасные) на ЭКГ выглядят как «блокада правой ножки пучка Гиса», а правожелудочковые – как «блокада левой ножки пучка Гиса»; базальные – зубецRпо амплитуде преобладает над зубцомSво всех грудных отведениях;апикальные (верхушечные)– во всех грудных отведениях преобладает зубец S. На рис. 4 представлены желудочковые экстрасистолы.

Рис. 4. ЭКГ при левожелудочковой (а) и правожелудочковой (б) экстрасистолах

В зависимости от тяжести течения различают 5 степеней или классов желудочковой экстрасистолии (по B.LownиM.Wolf, 1971):

Iкласс – редкая экстрасистолия – при обычном клиническом наблюдении регистрируется не более 1-5 экстрасистол в 1 минуту, при мониторировании – не более 30 желудочковых экстрасистол за 1 час.

IIкласс – при клиническом обследовании отмечается более 5 экстрасистол в 1 минуту, либо регистрируется более 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторного наблюдения.

IIIкласс – полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы.

IVА класс – мономорфные парные желудочковые экстрасистолы.

IVБ класс – полиморфные парные желудочковые экстрасистолы.

Vкласс – ранние экстрасистолы типа «RнаT».

Наибольшую опасность в плане риска развития внезапной смерти представляют три последние группы, получившие название «экстрасистолы высоких градаций».

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений сердца – 140-220 в минуту, возникающих под влиянием эктопических центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. Важным признаком любой пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокращений, которая, в отличие от синусовой тахикардии, не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения, при глубоком дыхании или после инъекции атропина.

В формировании ПТ участвуют два механизма: 1) механизм повторного входа волны возбуждения re-entry; 2) повышение автоматизма клеток проводящей системыIIиIIIпорядка (более редкий механизм).

Различают ПТ суправентрикулярные, к которым относят предсердные, из АВ-соединения, и желудочковые. В электрофизиологическом понимании ПТ представляют собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название – экстрасистолическая тахикардия. Скоротечным эпизодом пароксизмальной тахикардии принято считать «залп» как минимум из пяти экстрасистол. При приступах продолжительностью 30-60 с ПТ называют устойчивой (B.Lown, 1987). Суправентрикулярная па­роксизмальная тахикардия в большинстве случаев возникает в результате механизмаre-entry, желудочковая ПТ также может возникать вследствиеre-entry, в ряде случаев (например, при дигиталисной интоксикации) в результате деятельности эктопического центра. Суправентрикулярная ПТ в 2/3 случаях развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца, часто возникает при наличии дополнительных пучков проведения. Желудочковая ПТ лишь изредка наблюдается у здоровых людей, обычно возникает при ИБС, интоксикации сердечными гликозидами.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ – укорочение диастолы и десинхронизация деятельности предсердий и желудочков. В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается АД, ухудшается перфузия жизненно важных центров. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения, особенно при желудочковой ПТ.

Клиника. ПТ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Больной ощущает толчок в области сердца – «удар в грудь», после чего развивается сердцебиение, возможно головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца, одышка. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические синдромы – гемипарезы, афазия. Приступ ПТ может сопровождаться потливостью, метеоризмом, тошнотой, рвотой. В течение нескольких часов после приступа беспокоит частое и обильное мочеиспускание, выделяется большое количество светлой мочи с низкой плотностью. Пульс ритмичен, резко учащен, при аускультации выслушивается маятникообразный ритм. Вследствие тахикардии исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся частыми (до100-160 уд./мин), АД снижается.

Суправентрикулярная и желудочковая формы ПТ различаются клинически. Желудочковая тахикардия развивается на основе органического поражения миокарда, тогда как при предсердной форме чаще бывают функциональные изменения. При суправентрикулярной форме в начале или в конце приступа возникает частое и обильное мочеиспускание, приступ можно купировать с помощью массажа каротидного синуса и проведения рефлекторных вагусных проб.

ЭКГ-диагностика

1. Предсердная: а) внезапно начинающийся и внезапно кончающийся приступ учащения сердечных сокращений больше 160 в минуту при сохранении правильного ритма и неизмененного комплексаQRS; б) зубецPрасполагается перед комплексомQRSи может быть измененным в зависимости от расположения эктопического очага (положительным, когда очаг в верхнем отделе левого предсердия или в правом предсердии, или отрицательным, когда очаг в левом предсердии или в нижних отделах предсердий); в) начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

2. Из АВ-соединения: а) внезапное начало и конецприступа сердцебиения при сохранении правильного ритма; б) зубецРотрицательный и располагается позади комплексаQRSили сливается с ним и не регистрируется на ЭКГ; в) желудочковые комплексы не изменены, в некоторых случаях могут наблюдаться уширенные и деформированные (аберрантные) желудочковые комплексы, обусловленные преходящей блокадой одной из ножек пучка Гиса.

3. Желудочковая форма (рис. 5): а)внезапное начало и конецприступа сердцебиения при сохранении правильного ритма (140-220 в минуту); б) зубецРвыявить удается не всегда, так как он наслаивается на желудочковый комплекс, закономерной связи между зубцамиРи комплексамиQRSTнет (атриовентрикулярная диссоциация); в) желудочковые комплексы деформированы и расширены (более 0,12 с) с дискордантным расположением сегментаSTи зубцаТ. Изредка могут регистрироваться одиночные нормальные неизмененные комплексыQRSсинусового происхождения (так называемые «захваченные» сокращения желудочков).

Рис. 5. ЭКГ при пароксизмальной желудочковой тахикардии

Мерцание предсердий (МП), или мерцательная аритмия, – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в минуту) хаотичное возбуждение и сокращение (подергивание, фибрилляция) отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствует координированное их сокращение.

МП – одна из самых распространенных аритмий после экстрасистолии. На ее долю приходится примерно 1/3 всех госпитализаций в связи с нарушением сердечного ритма. Распространенность МП увеличивается с возрастом и составляет в общей популяции 0,4 %, в возрасте до 60 лет менее 1 %, а после 80 лет более 6 %.

МП часто обнаруживается у больных застойной сердечной недостаточностью и клапанными пороками сердца. При МП увеличивается риск инсульта, каждый шестой инсульт развивается у больных с МП. В отличие от желудочковых аритмий, МП не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Тем не менее острые нарушения гемодинамики, вызываемые МП, часто являются причиной госпитализации. Наиболее частой причиной развития МП является ИБС, тиреотоксикоз, митральный стеноз. Поводом для возникновения аритмии может служить также физическое перенапряжение, стресс, никотин, алкоголь, печеночная или почечная колика.

Основой для формирования МП является выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, которая запускает круговые движения волны возбуждения по предсердиям вследствие механизма re-entry. Однако в отличие от суправентрикулярной ПТ и трепетания предсердий, когда частое круговое движение волны возбуждения в течение достаточно длительного времени происходит по одному и тому же «проторенному» пути, при МП направление волны возбуждения постоянно меняется. Это происходит по разным причинам, в том числе вследствие неодинаковой длительности рефрактерного периода отдельных мышечных волокон предсердий, в связи с чем волна деполяризации все время как бы наталкивается на «препятствие» из невозбудимой ткани. Происходит разрыв основной круговой волны возбуждения, от нее отходят новые дополнительные волны, возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий.

Классификация МП. В соответствии с рекомендациями, разработанными экспертами Американского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества электрофизиологов (2001), выделяют следующие формы фибрилляции предсердий:

1. Пароксизмальная(самостоятельно купирующаяся) – приступ мерцательной аритмии длится от 30 с до 7 дней (в большинстве случаев в пределах 24 ч):

• впервые возникшая;

• рецидивирующая (2 и более приступов).

Персистирующая(самостоятельно не купируется, устраняется с помощью фармакологической или электрической кардиоверсии) – длится более 7 дней:

• впервые возникшая;

• рецидивирующая.

3. Перманентная(постоянная).

Кроме того, выделяют такие разновидности МП, как изолированное, идиопатическое и неклапанное. Изолированное МП диагностируется у лиц молодого и среднего возраста (до 60 лет), у которых, по данным клинического или эхокардиографического обследования, не выявлено каких-либо сердечно-легочных заболеваний. У больных с изолированным МП редко встречаются тромбоэмболии. Со временем больные перестают соответствовать критериям изолированного МП. Это может быть связано как со старением, так и с развитием изменений в сердце, например, с дилатацией левого предсердия. В этом случае у них соответственно повышается риск развития тромбоэмболий и смертности.

Мерцание предсердий по частоте желудочковых сокращений делится на тахисистолическуюформу (число желудочковых сокращений 90 и более в минуту),нормосистолическую(число сокращений 60-90 в минуту) ибрадисистолическую(число сокращений менее 60 в минуту).

Клиника. Больные тахисистолической формой МП жалуются на сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, боли в области сердца. При аускультации сердца обращает на себя внимание аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкостьIтона (меняющаяся в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пульс аритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса (число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн).

ЭКГ-диагностика(рис. 6): а) отсутствуют зубцыР, вместо них определяются волны мерцанияfразличной амплитуды и длительности с частотой350-700 импульсов в минуту, которые лучше видны в отведениях (II,III,aVF,V₁-V₂); б) аритмия желудочков (расстояниеR-Rразные, разныеRпо амплитуде). Различаюткрупноволновое(волны мерцания больше 1 мм по амплитуде) имелковолновое(волны мерцания меньше 1 мм) мерцания предсердий. Крупноволновая форма более характерна для ревматического митрального стеноза, мелковолновая форма – для ИБС, тиреотоксического сердца.

Рис. 6. ЭКГ при мерцании предсердий

Трепетание предсердий– учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Встречается в 15-16 раз реже МП. В молодом возрасте это нарушение ритма встречается у больных ревматизмом, миокардитом, в пожилом – в основном при ИБС. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании, являются либо повышенный автоматизм клеток проводящей системы, либо механизмre-entry. Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма), очень редко встречается постоянная форма трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 недели. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в МП. Больные ощущают сердцебиение, иногда боли в области сердца, одышку. При осмотре может быть ундуляция (пульсация) шейных вен. При аускультации – тахикардия. При длительно существующем трепетании предсердий возникает сердечная недостаточность.

ЭКГ-диагностика: а) вместо зубцаРопределяются волныFв отведениях II, III, aVF, V₁, V₂; б) изолиния обычно отсутствует. Выделяютправильнуюформу трепетания предсердий, когда на ЭКГ через определенное количество волнFследует комплексQRS(2:1, 3:1 и т.д.), интервалыR-Rравные, инеправильнуюформу, когда импульсы на желудочки проводятся неравномерно, интервалыR-Rразные.